Descoberta nova abordagem terapêutica contra a sépsis
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Uma equipa de investigação do Centro Médico da Universidade de Mainz descobriu um mecanismo até agora desconhecido através do qual o sistema imunitário combate as infecções bacterianas: uma proteína específica, o chamado canal iónico PACC1, é crucial para que as células imunitárias possam matar eficazmente as bactérias. Se a proteína estiver em falta, isto leva a um aumento das reacções inflamatórias. O modelo animal também mostrou um aumento da mortalidade na sépsis desencadeada por bactérias. A longo prazo, os resultados publicados na revista Proceedings of the National Academy of Sciences poderão ajudar a desenvolver novas terapias contra a sépsis bacteriana.
Os resultados da investigação poderão ajudar no desenvolvimento de novas terapias contra a sépsis bacteriana.
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A sépsis, também conhecida como envenenamento do sangue, é a terceira causa de morte mais comum na Alemanha. Ocorre quando o sistema imunitário já não consegue conter localmente uma infeção e, em consequência, as reacções de defesa defeituosas do organismo provocam danos nos tecidos e nos órgãos que põem a vida em risco. Apesar das modernas opções de tratamento nos cuidados intensivos, cerca de 20 a 50% dos doentes com sépsis morrem em consequência desta doença.
O sistema imunitário combate os agentes patogénicos bacterianos que podem desencadear a sépsis com a ajuda dos fagolisossomas. Estes são os "espaços digestivos" das células imunitárias: compartimentos celulares especializados nos quais as bactérias são decompostas. Para a degradação das bactérias, é necessário um ambiente ácido. Este é regulado por complexos de proteínas na superfície dos compartimentos celulares, os chamados canais iónicos. O mecanismo exato de ação dos canais iónicos na defesa imunitária era, até agora, largamente desconhecido.
No estudo "Proton-Activated Chloride Channel 1 (PACC1) is essential for innate host defence against bacterial sepsis", uma equipa de investigação liderada pelo Professor Markus Bosmann, chefe do grupo de investigação do Centro de Trombose e Hemostase (CTH) do Centro Médico da Universidade de Mainz, demonstrou agora que o canal iónico PACC1 (Proton-activated Chloride Channel 1) desempenha um papel protetor central em infecções bacterianas potencialmente fatais. Os cientistas conseguiram demonstrar que as células imunitárias deixam de ser capazes de combater suficientemente as bactérias se o PACC1 estiver ausente.
Os investigadores descobriram que, sem o canal iónico, os espaços digestivos não eram suficientemente ácidos e, por isso, as bactérias eram mais mal decompostas. Isto conduziu a uma reação inflamatória intensificada e mal orientada. Além disso, a mortalidade por sépsis bacteriana aumentou significativamente no modelo animal. "Estes efeitos não foram observados numa reação inflamatória pura sem bactérias vivas", sublinha o Professor Bosmann. "Este facto sublinha a importância específica do PACC1 para a defesa bacteriana. É surpreendente que um único canal de cloreto assuma uma função protetora tão central no sistema imunitário".
Os resultados fornecem informações importantes sobre a forma como as perturbações na defesa bacteriana podem contribuir para o desenvolvimento de infecções graves, como a sépsis. Ao mesmo tempo, abrem novas abordagens potenciais para aplicação clínica a longo prazo, particularmente tendo em conta a crescente resistência aos antibióticos, que limita as opções de tratamento da sépsis bacteriana. Por exemplo, um aumento direcionado da atividade do PACC1 poderia servir de princípio ativo para o desenvolvimento de novas terapias contra a sépsis bacteriana no futuro. O estudo foi publicado na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
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Publicação original
Lucien P. Garo, Kevin Brueck, Sarah Walachowski, Archana Jayaraman, Marcel Strueve, Shuang Xu, Hulbert Yang, Matthew Helmkamp, Seung Hoan Choi, Christoph Reinhardt, Markus Bosmann; "Proton-activated chloride channel 1 is essential for innate host defense against bacterial sepsis"; Proceedings of the National Academy of Sciences, Volume 123, 2026-4-6
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