Alzheimer: la modulación de la membrana celular influye en la formación de amiloide-β
La adición de ácidos grasos de cadena larga puede espesar las membranas celulares y alterar la actividad de una enzima clave
Un rasgo característico de la enfermedad de Alzheimer son los depósitos de la proteína amiloide-β, que se agrupa formando placas en el cerebro. La proteína amiloide-β es producida por una enzima que reside en las membranas celulares. Un equipo dirigido por el Prof. Harald Steiner y el Dr. Edgar Dawkins, del Centro Biomédico de Múnich de la LMU, ha demostrado ahora que la producción de amiloide-β depende del grosor de la membrana.
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Las membranas celulares están formadas por bicapas lipídicas. Mediante la adición externa de más lípidos, pueden engrosarse, lo que altera sus propiedades. En estudios anteriores, el equipo de Steiner ya había demostrado en sistemas modelo libres de células que tales cambios afectan a la producción de amiloide-β. Este efecto se debe a que la enzima clave para la producción de amiloide-β, la denominada γ-secretasa, se localiza en el interior de la membrana.
La remodelación de la membrana celular altera la actividad enzimática
Ahora los investigadores han demostrado que estos mecanismos fundamentales también se aplican en las células. Para ello, empezaron por desarrollar métodos para modificar las propiedades de las membranas de células vivas en cultivos celulares. De este modo, pudieron demostrar que la adición de un ácido graso de cadena larga -un componente básico de los lípidos- provocaba una remodelación de las membranas celulares. Esta modulación de la composición de la membrana también se asoció a cambios en la actividad de la γ-secretasa.
La forma en que esto influyó en la producción de amiloide-β resultó no ser uniforme: "Aunque nuestro objetivo era suprimir la producción de amiloide-β, comprobamos que los tratamientos lipídicos tienen efectos complejos sobre la producción de esta proteína en los sistemas biológicos", informa Dawkins. "Dependiendo de los antecedentes genéticos de las células que utilizamos, pudimos reducir o aumentar las cantidades de amiloide-β".
A largo plazo, los científicos ven en sus resultados la posibilidad de dar nuevos impulsos a las estrategias de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer basadas en lípidos. "Nuestro estudio contiene consideraciones importantes en este sentido, que los investigadores deberían tener en cuenta a la hora de evaluar posibles enfoques basados en lípidos", afirma Steiner, aunque subraya que su aplicación práctica sigue estando muy lejos en el futuro.
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