Los alérgenos de los ácaros del polvo desencadenan respuestas inflamatorias
Los alérgenos de los ácaros del polvo activan el sistema inmunológico pulmonar, provocando así alergias
Un equipo de investigación de MedUni Viena, en cooperación con la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, ha descubierto cómo ciertos alérgenos de los ácaros del polvo activan un factor inflamatorio bien conocido -la proteína amiloide A del suero- y pueden así "recortar" el tejido pulmonar "en dirección a la alergia". Los científicos dirigidos por Ursula Smole y Winfried F. Pickl del Instituto de Inmunología de MedUni Viena han descubierto que la proteína amiloide sérica A1 (SAA1) es liberada por las células epiteliales del pulmón en una forma menos activa, agrupada y permanece inactiva hasta que un compañero de unión (normalmente ciertas bacterias) rompe este paquete en sus subunidades. Esto da lugar a una forma activa e inflamatoria de SAA1, que normalmente combate las bacterias.
Imagen simbólica
skeeze, pixabay.com, CC0
Sin embargo, Smole y sus colegas han demostrado ahora que, en ausencia de la bacteria, la subunidad SAA1 también se une a receptores específicos (FPR2, receptor 2 del péptido de formol) del epitelio bronquial, lo que conduce a la liberación de la interleucina de alarmina-33 (IL-33). "La alarmina IL-33 liberada puede entonces unirse a las células inmunes ubicadas debajo del epitelio pulmonar, lo que resulta en la producción masiva de factores que promueven la alergia", explica Pickl.
Los alérgenos de los ácaros del polvo desencadenan respuestas inflamatorias
Se sospecha desde hace tiempo que los alérgenos también pueden activar los mecanismos inmunológicos innatos y, por lo tanto, contribuyen de manera significativa al desarrollo de las alergias. En un estudio reciente, los científicos de MedUni han demostrado por primera vez el mecanismo por el cual ciertos alérgenos de los ácaros del polvo doméstico secuestran los receptores de reconocimiento de patrones solubles (SAA1) del sistema inmunológico, de manera similar a la infección bacteriana y si hay un contacto equivalente, y los descomponen en sus subunidades, lo que posteriormente libera la alarmonina IL-33, que desencadena la inflamación.
Para proporcionar la prueba exacta, el grupo de investigación también utilizó el llamado modelo de knock-out SAA1/2. Se trata de animales que no pueden producir SAA por sí mismos y por lo tanto están bien protegidos del "ataque" de los alérgenos de los ácaros. "Esto nos permitió identificar otro mecanismo por el cual los alérgenos de los ácaros atacan el sistema inmunológico humano", dijo Pickl. Esto abre nuevas posibilidades para el tratamiento de las alergias en los humanos en el futuro. Es concebible que la neutralización local (en el pulmón) del SAA1 activo e inflamatorio o el bloqueo del receptor FPR2 podría aliviar el efecto de los antígenos de los ácaros en el sistema inmunológico innato.
Ursula Smole, la primera autora del trabajo, completó sus estudios de doctorado como miembro de la "Escuela de Alergia de Viena" dentro del Programa Especial de Investigación (SFB-F46) 'Hacia la prevención y terapia de la alergia' (www.allergy-research-program.at) y llevó a cabo el presente trabajo, entre otras cosas, como coordinadora del Programa de Doctorado financiado por el FWF (DK-W1248) 'Alergología Molecular, Celular y Clínica, MCCA' (www.phd-mcca.at).
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