Cómo las células moribundas previenen las peligrosas reacciones inmunológicas
Las células moribundas en el cuerpo pueden mantener el sistema inmunológico bajo control, previniendo así respuestas inmunológicas no deseadas contra los propios tejidos del cuerpo. Los científicos del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) han identificado ahora un receptor en las células inmunes que activa este mecanismo de protección. Esto evita las peligrosas reacciones autoinmunes en las que el sistema inmunológico se dirige contra las propias estructuras del cuerpo, como han podido comprobar los investigadores en ratones y células humanas.
Los investigadores del DKFZ han descubierto cómo las células apoptóticas previenen las peligrosas reacciones inmunológicas.
© DKFZ
Miles de millones de células mueren cada día en el cuerpo humano. Esto ocurre como parte de un proceso altamente regulado llamado apoptosis o muerte celular programada. Las células moribundas se enfrentan al sistema inmunológico con grandes cantidades de proteínas, que deberían activar una respuesta inmunológica, pero las células apoptóticas parecen suprimir activamente el sistema inmunológico para que no ataque a los propios tejidos del cuerpo. "Hace muchos años comenzamos a preguntarnos qué tipo de mecanismo protector impide las reacciones autoinmunes -el cuerpo ataca a sus propios tejidos- cuando las células del sistema inmunológico, como las células dendríticas, se encargan de los restos de las células muertas", comentó Peter Krammer, inmunólogo del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ).
Krammer, su colega Heiko Weyd y su equipo encontraron recientemente una respuesta a la pregunta: Tan pronto como se desencadena la apoptosis, las células moribundas transportan proteínas de la familia de las anexiones a la superficie celular. Los anexos actúan como una señal de parada para las células del sistema inmunológico e impiden que se desencadene una respuesta inmunológica.
Kevin Bode, del departamento de Krammer, ha identificado ahora la proteína dectina-1 como el receptor de unión a la anexión en la superficie de las células dendríticas: La Dectina-1 reconoce las anexiones y desencadena una vía de señalización en las células dendríticas que, en última instancia, suprime la respuesta inmunitaria.
Los ratones que no tienen dectina-1 en la superficie de sus células dendríticas mostraron una respuesta inmunológica más fuerte a las células apoptóticas moribundas. Además, los ratones sin dectina-1 desarrollaron signos de enfermedades autoinmunes en la vejez.
Los científicos del DKFZ descubrieron así un importante mecanismo de control de la "autotolerancia" del sistema inmunológico. "Pero asumimos que el cuerpo tiene otras funciones protectoras para prevenir las reacciones autoinmunes también. Por eso la pérdida de dectina-1 en los animales no se hace evidente hasta más adelante en la vida", explicó Bode.
"Curiosamente, la dectina-1 tiene un doble papel", añadió Peter Krammer. La Dectina-1 no sólo se une a las anexiones, sino que también se une a ciertos patógenos en un sitio de unión diferente. Esto tiene el efecto opuesto y desencadena una respuesta inmunológica. "De este modo, identificamos un punto de control inmunológico crucial que, dependiendo del socio vinculante, desencadena o suprime la respuesta inmunológica", explicó Krammer, enfatizando la importancia del trabajo.
Un eslabón clave en la vía de señalización de la dectina-1 es la enzima NADPH oxidasa 2. Las personas que carecen de esta enzima desarrollan enfermedades autoinmunes. Por ello, en colaboración con el Hospital Infantil de Zúrich y el Hospital Universitario de Heidelberg, los investigadores del DKFZ examinan actualmente muestras de sangre de pacientes que carecen de NADPH oxidasa 2 para encontrar nuevos puntos de partida para posibles tratamientos.
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