Neues Mittel gegen Knochenschwund im Tierversuch erprobt

25.10.2002

Washington (dpa) - US-Forscher haben ein synthetisches Mittel gegen Knochenschwund entwickelt, das nicht das Krebsrisiko erhöht. In Studien half die neue Substanz Estren weiblichen und männlichen Tieren, die Dichte und Stärke ihrer Knochen auch im fortgeschrittenen Alter zu erhalten. Sollten sich diese Vorteile auch bei Menschen zeigen, könnte daraus in Zukunft einmal eine Alternative zu der umstrittenen Hormontherapie mit Östrogen und Progesteron für Frauen in den Wechseljahren und mit Androgen für ältere Männer werden. Das stellt ein Team um Stavros Manolagas von der Universität von Arkansas im Wissenschaftsmagazin «Science» (BD. 298, S. 843) vom Freitag fest. Knochenschwund (Osteoporose) ist eine gefürchtete Alterserscheinung, der Millionen von Frauen weltweit bis vor kurzem mit der Einnahme von Östrogen und Progesteron vorzubeugen versuchten. Doch eine wichtige Studie zeigte im Frühjahr, dass das Krebsrisiko durch diese Hormone deren Vorteile überwiegen kann. Seitdem entschieden sich viele Frauen gegen die Therapie. Jetzt glauben die US-Forscher, mit Estren ein Medikament gegen Osteoporose entdeckt zu haben, das nicht das Risiko von Brust-, Gebärmutter- oder auch Prostatakrebs erhöht. Positiv sei dabei, dass Estren auch Männer vor Knochenschwund zu bewahren verspreche, ohne dass diese sich wegen des Krebsrisikos ihre Prostata entfernen lassen oder Mittel gegen das tumorfördernde Hormon Androgen einnehmen müssten. Während Östrogen sowohl auf die Knochenzellen als auch auf das reproduktive Gewebe in der Gebärmutter und der weiblichen Brust einwirkt, beschränkt sich Estren laut Manolagas ganz auf den «nicht- genotrophen» Einfluss. Das heißt, es verlängert das Leben Knochen bildender Zellen, Osteoblasten genannt, und verkürzt die Lebensdauer von knochenzerstörenden Osteoclasten. Estren gehört zu einer Gruppe von Substanzen, die als ANGELS bekannt sind - «Activators of Non- Genomic Estrogen-Like Signaling» (übersetzt etwa: Mittel zur Anregung nichtgenomischer östrogenähnlicher Signale).

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