Im Netzwerk gegen Entzündungen: Neue Funktionen für Interferone
Eine der ersten Schutzreaktionen des Körpers auf eine Infektion ist eine Entzündung, die üblicherweise von Interleukin-1beta (IL-1beta) angeregt wird, einem Botenstoff, der von verschiedensten Zellen produziert wird. Allerdings können Entzündungen für den Organismus auch schädlich sein und dem muss entgegengesteuert werden; das geschieht durch zelleigene Mechanismen oder durch Medikamente, welche die Produktion oder die Aktivität von IL-1beta blockieren. Neben IL-1beta sind auch andere Faktoren in Entzündungsprozesse eingebunden. Einen Beitrag zum Verständnis dieser Regulationsnetzwerke liefert eine aktuelle Publikation von Wissenschaftern der Vetmeduni Vienna im Journal of Immunology.
Tiere reagieren auf Entzündungen in unterschiedlicher Form. Unter den ersten ist die Produktion von Botenstoffen wie Interferon und IL-1beta. Interferone haben mehrere Funktionen, die durch die Aktivierung einer Reihe intrazellulärer Signalmoleküle wie z.B. Tyk2 (Tyrosinkinase 2), eingeleitet werden. IL-1beta ist ein wichtiger Auslöser von Entzündungen, die zum Schutz des Körpers beitragen. Da Entzündungen den Organismus aber auch schädigen können, müssen sie exakt gesteuert werden. Deshalb kontrollieren die Zellen die Produktion und Aktivität von IL-1beta auf vielfältige Weise.
Marta Radwan und Rita Stiefvater aus der Gruppe von Birgit Strobl an der Veterinärmedizinischen Universität Wien haben nun einen neuen Kontrollmechanismus der IL-1beta-Produktion aufgedeckt und gezeigt, dass auch Interferone die Produktion von IL-1beta unterdrücken und damit Entzündungen hemmen können.
IL-1beta stellt ein attraktives Ziel für die Behandlung von Entzündungen dar. „Die neue Art der IL-1beta Regulation und die Erkenntnis, dass Interferon die IL-1beta Produktion hemmen kann, könnten sich als ausgesprochen wichtig für die Entwicklung von Therapien gegen Entzündungen erweisen“, erläutert Birgit Strobl die Bedeutung der Studienergebnisse.
Originalveröffentlichung: Marta Radwan et al.; „Tyrosine kinase 2 controls interleukin-1beta production at the translational level“; Journal of Immunology, 185(6)/2010
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