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Basedow-Krankheit



Klassifikation nach ICD-10
E05.0 Morbus Basedow
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Morbus Basedow oder Basedow-Krankheit (lat. „Morbus“ = die Krankheit) ist im deutschen Sprachraum benannt nach dem deutschen Erstbeschreiber (1840) Carl Adolph von Basedow. Im englischsprachigen Raum wird sie nach dem Erstbeschreiber Dr. Graves (1835) Graves' Disease genannt, weitere Bezeichnungen sind Autoimmunthyreopathie Typ 3, Immunthyreopathie oder Immunhyperthyreose.

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Inhaltsverzeichnis

Allgemeines

Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, die im Allgemeinen eine Vergrößerung (Kropf) und Überfunktion der Schilddrüse zur Folge hat. Die vom Körper gegen das Schilddrüsengewebe gebildeten Antikörper binden an den Rezeptor für Thyreotropin (TSH), ein Hormon, welches von der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) zur Stimulierung und somit zur Regelung der Schilddrüsenfunktion gebildet wird.

Diese Antikörper heißen TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) und stimulieren nun ständig die hormonbildenden Zellen (Hyperthyreose). Positive TRAK beweisen einen Morbus Basedow. Gleichzeitig sinkt im Allgemeinen der Anteil des von der Hypophyse produzierten TSHs stark ab, weil die Hypophyse im Rahmen des Regelkreises von Hypophyse und Schilddrüse die Information bekommt, weniger TSH zu produzieren, weil bereits ausreichend Hormone gebildet werden (nur leider in einem pathologischen Zusammenhang, doch dies wird nicht differenziert).

Die Diagnose gelingt in vielen Fällen allein durch eine Blutuntersuchung. Verringerte (oft nicht messbare) TSH-Werte und erhöhte Hormonwerte (idealerweise sollen die freien Hormone untersucht werden, also fT3 oder fT4) sowie das Vorhandensein von TRAK sind beweisend für einen Morbus Basedow. Als ergänzende Untersuchung wird oft eine Sonographie der Schilddrüse und gelegentlich auch eine Szintigraphie bei einem Spezialisten (vorzugsweise einem Endokrinologen oder Nuklearmediziner) durchgeführt.

Frauen erkranken sieben Mal häufiger als Männer. Dabei liegt der Krankheitsbeginn bei ihnen häufig in Zeiten des hormonellen Umbruches (Pubertät, Schwangerschaft, Klimakterium). Insgesamt sind etwa 6 % der Bevölkerung betroffen. Es existiert eine genetische Anlage für die Krankheit. Weitere Ursachen der Erkrankung sind nach wie vor nicht geklärt.

Das gleichzeitige Auftreten von Morbus Basedow und Schilddrüsenautonomie (zum Beispiel Autonomes Adenom) heißt Marine-Lenhart-Syndrom.

Ursachen

Wie bei vielen Autoimmunerkrankungen sind auch bei Morbus Basedow die genauen Ursachen der Krankheit nicht bekannt. Es wird davon ausgegangen, dass – neben der genetischen Veranlagung – ein oder mehrere Faktoren zum Ausbruch der Krankheit führen:

  • Psychische Belastung (Stress). Stress als akuter Auslöser ist durch zahlreiche anekdotische Berichte belegt (unter anderem durch Erfahrungsberichte von Ferdinand Sauerbruch im Ersten Weltkrieg und während seiner Zeit an der Charité in Berlin). Auch aktuelle Berichte liegen vor. Nach einer Studie im Fachblatt „Thyroid“ stieg nach dem Krieg auf dem Balkan in den 1990ern die Zahl der Morbus-Basedow-Neuerkrankungen in Serbien deutlich an.
  • Infektion durch Bakterien (Yersinien) oder Viren. Dieser Auslöser wird allerdings zunehmend kontrovers diskutiert.
  • Zu hohe Iodaufnahme zum Beispiel im Rahmen der Iodmangelprophylaxe, Einnahme von stark iodhaltigen Medikamenten, wie z. B. Amiodaron. Allerdings führt eine hohe Iodaufnahme bei gesunden Menschen nicht zwangsläufig zu einem Morbus Basedow.

Symptome

Die Symptome der Basedowschen Erkrankung bestehen aus den Symptomen der Schilddrüsenüberfunktion und denen der Immunerkrankung. Typisch für die Basedow-Erkrankung gilt die sog. Merseburger Trias (benannt nach dem Geburtsort Basedows, Merseburg):

Symptome der Schilddrüsenüberfunktion

Mögliche Symptome der Immunerkrankung

  • Augenerkrankung (Endokrine Orbitopathie)
  • Gelenkschmerzen
  • Rückenschmerzen
  • Muskelschmerzen
  • Haarausfall
  • Ödeme an den Unterschenkeln (prätibiales Myxödem), welches sich durch eine gelbliche, bzw. blaurote und grobporige Schwellung an der Tibia kennzeichnet. Vergleiche Myxödem bei Hypothyreose

Symptome der endokrinen Orbitopathie

Die bei Morbus Basedow sehr häufig vorkommende Augenerkrankung äußert sich u. a. in folgenden Symptomen

  • Hervortreten der Augen (Protrusio bulbi)
  • Ungenügender Lidschluss
  • erweiterter Lidspalte (Dalrymplesches Zeichen)
  • Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung (von Graefesches Zeichen)
  • Trockenheit und seltener Lidschlag (Stellwagsches Zeichen)
  • erhöhte Lichtempfindlichkeit
  • Druck- und Fremdkörpergefühl
  • Rötung
  • Vermehrtes Auftreten von Bindehautentzündungen
  • Brennen und Tränen der Augen
  • das Sehen von Doppelbildern

Beim letztgenanntem Symptom ist ein Augenarztbesuch nicht mehr aufzuschieben, denn die im Rahmen des Immunprozesses ablaufenden Veränderungen in der Augenhöhle führen nicht nur zu Fehlstellungen (Schielen), sondern können auch auf den Sehnerv drücken und zu bleibenden Schäden führen (eingeschränkte Sehfunktion!)

Vergesellschaftete Erkrankungen

Therapie

Bei der medikamentösen Therapie des Morbus Basedow handelt es sich immer nur um die Behandlung der Symptome. Die Entzündung kann endgültig nur beendet werden, indem die Schilddrüse entfernt bzw. durch Strahlung vernichtet wird. Eine ursächliche Behandlung der Autoimmunerkrankung ist anders bislang nicht möglich. Da ein statistischer Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchen und der Immunthyreopathie sowie der Augenbeteiligung besteht, sollten Kranke sofort das Rauchen aufgeben [1].

Folgende Therapieformen werden zur Zeit eingesetzt:

Medikamentös

Durch die Gabe von Thyreostatika (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil) wird der Iodeinbau in die Schilddrüse und damit die Hormonproduktion gehemmt. Die Therapiedauer beträgt 6 bis 12 Monate. Hierbei wird die Dosierung die Thyreostatika langsam so weit reduziert, bis normale Schilddrüsenhormonwerte im Blut nachzuweisen sind (Euthyreose). Danach wird das Medikament abgesetzt (Auslassversuch). Zum Teil kommt es hiernach zu einer spontanen (Selbst-)„Heilung“. Die Rezidivrate ist jedoch sehr hoch (insbesondere bei Patienten mit hohen TRAK Werten) und wird in der Literatur mit 40 - 60 % angegeben. Aufgrund der möglichen Nebenwirkungen der Thyreostatika (u. a. Verminderung der weißen Blutkörperchen, Erhöhung der Leberwerte) sollten diese nicht über längere Zeit eingesetzt werden. Bei Vorliegen eines Rezidives ist eine weitere medikamentöse Therapie nicht mehr erfolgversprechend, so dass eine definitive Therapie (Radioiodtherapie oder Operation) empfohlen wird.

Radioiodtherapie

  Durch Gabe von radioaktivem Iod-131 werden die Zellen der Schilddrüse bei der Radioiodtherapie so geschädigt, dass sie innerhalb von 2-6 Monaten nach der Therapie die Produktion von Schilddrüsenhormonen auf ein gesundes Maß verringern oder teilweise sogar einstellen. Je nach verabreichter Dosis ist eine nachfolgende Unterfunktion wahrscheinlich und Ziel der Therapie. Die lebenslange Einnahme von Schilddrüsenhormonen (als Tabletten oder Tropfen) ist dann notwendig. Im Gegensatz zu den Thyreostatika können diese relativ problemlos über lange Zeit eingenommen werden.

Operativ

Das Schilddrüsengewebe wird bei einer Schilddrüsenresektion bis auf einen minimalen Rest operativ entfernt, da die Nebenschilddrüsen, die für den Kalziumhaushalt des Körpers überlebenswichtig sind, erhalten bleiben müssen. Womit auch schon ein mögliches Operationsrisiko erwähnt wurde, nämlich die Beschädigung respektive versehentliche Mitentfernung der Nebenschilddrüsen (relativ seltenes Risiko, da diese im Falle einer Entfernung gegebenenfalls auch wieder eingepflanzt werden können). Patienten, denen die Nebenschilddrüsen fehlen oder deren Funktion dauerhaft gestört ist, müssen das fehlende Kalzium und Vitamin D oral, ggf. sogar per Infusion, zu sich nehmen. Ebenfalls besteht das Risiko einer Beschädigung des Stimmbandnerven, es kann zu einer vorübergehenden Sprachunfähigkeit (Rekurrensparese) kommen. Auch diese Komplikation ist heute seltener, da moderne Einsatzgeräte (Neuromonitor) in vielen Kliniken zum Einsatz kommen. Angestrebt wird auch hier eine Unterfunktion, die ebenfalls mit Tabletten oder Tropfen ausgeglichen wird, denn die nun fehlenden Schilddrüsenhormone müssen ersetzt werden, da der Körper auf sie angewiesen ist (gegeben wird in der Regel ein T4 Präparat, Thyroxin, es darf kein Jodpräparat verschrieben werden). Jedoch können auch Kombipräparate, eine Mischung aus T4 und T3, eingesetzt werden. Die Patienten sollten nach individueller Wohlfühldosis eingestellt werden, wobei ein TSH-Wert um 1 herum angestrebt wird.

  1. [1]

Literatur

  • Graves RJ. New observed affection of the thyroid gland in females.(Clinical lectures.) London Medical and Surgical Journal (Renshaw), 1835; 7: 516-517. Nachdruck in Medical Classics, 1940;5:33-36.
  • Von Basedow KA. Exophthalmus durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. [Casper's] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde, Berlin, 1840, 6: 197-204; 220-228. Englische Übersetzung in: Ralph Hermon Major (1884-1970): Classic Descriptions of Disease. Springfield, C. C. Thomas, 1932. 2nd edition, 1939; 3rd edition, 1945.
  • Von Basedow KA. Die Glotzaugen. [Casper's] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde, Berlin, 1848: 769-777.
  • Brakebusch / Heufelder / Zuckschwerdt: „Leben mit Morbus Basedow“ Ein Ratgeber für Betroffene. Ausführliche Erläuterungen zu Symptomen, Therapie, Hormonen und Ursachen, 2002, ISBN 3-88603-799-1
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Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Basedow-Krankheit aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
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