Un anticancéreux bien connu avec de nouvelles fonctions
Dans le contexte de la propagation des tumeurs, le facteur de transcription SNAIL est une vieille connaissance. Des scientifiques du Consortium allemand pour la recherche translationnelle sur le cancer (DKTK) et de l'Université technique de Munich (TUM) publient aujourd'hui une fonction de ce facteur qui n'avait pas encore été décrite : dans une certaine forme de cancer du pancréas, SNAIL accélère de manière spectaculaire la croissance du cancer en stimulant le cycle cellulaire et en contournant la sénescence. Ces nouvelles fonctions de SNAIL, découvertes lors d'expériences en laboratoire, peuvent éventuellement être freinées par des substances ciblées.
Foto von National Cancer Institute auf Unsplash
Au sein du DKTK, le Centre allemand de recherche sur le cancer (DKFZ) à Heidelberg, en tant que centre principal, s'associe à long terme à des sites universitaires partenaires en Allemagne, particulièrement réputés en oncologie.
Le cancer du pancréas a toujours un très mauvais pronostic : à peine dix pour cent des malades survivent les cinq premières années après le diagnostic. Les médecins et les scientifiques cherchent donc d'urgence de nouvelles possibilités pour stopper la maladie avec plus de succès que jusqu'à présent. Dans ce contexte, ils recherchent des sous-types de la maladie dont la réponse aux substances actives diffère en raison de certaines propriétés moléculaires.
Dieter Saur, professeur DKTK de recherche tumorale translationnelle à la TUM sur le site partenaire du DKTK à Munich, étudie le rôle du facteur de transcription SNAIL dans l'apparition et la progression de différentes tumeurs. Environ 70 pour cent de tous les cancers du pancréas surexpriment SNAIL - tout comme de nombreux autres types de cancer. On sait que SNAIL déclenche dans les cellules un programme de développement appelé "EMT", qui augmente l'agressivité des tumeurs et favorise la formation de métastases. Les cellules se transforment alors de cellules dites épithéliales en un stade de développement de type tissu conjonctif : les cellules mésenchymateuses.
Sur la base d'expériences antérieures, Saur et ses collègues ont supposé que SNAIL pouvait également, dans certains cas, déclencher le cancer par d'autres voies de signalisation moléculaires. Pour confirmer ces soupçons, l'équipe de Saur a étudié le rôle de SNAIL dans différents types de cancer, à la fois sur des modèles de souris et sur des lignées de cellules tumorales humaines, qui se distinguaient chacune par leurs mutations de pilotage génétique primaires.
Alors que la surexpression de SNAIL a même eu un effet plutôt protecteur dans certains modèles de tumeurs intestinales, elle a accéléré de manière spectaculaire la croissance tumorale dans les cancers du pancréas induits par l'oncogène KRAS. Cependant, les cellules cancéreuses ne présentent pas les caractéristiques moléculaires du programme EMT. Au lieu de cela, SNAIL agit dans ces tumeurs comme un oncogène classique, accélérant le cycle cellulaire et empêchant la sénescence des cellules cancéreuses.
"Cette fonction nouvellement découverte de SNAIL ouvre, dans certaines circonstances, de nouvelles possibilités thérapeutiques", explique Dieter Saur. "Ces dernières années, plusieurs nouvelles substances actives bloquant les molécules clés du cycle cellulaire ont été autorisées. Il pourrait être intéressant de vérifier si le blocage ciblé de ces molécules peut améliorer le résultat du traitement chez les patients atteints d'un cancer du pancréas induit par KRAS et surexprimant SNAIL".
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Allemand peut être trouvé ici.
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