Instrucciones para crear anticuerpos
Pieza de puzzle encontrada en la patogénesis de la enfermedad autoinmune MOGAD
La enfermedad asociada a anticuerpos MOG (MOGAD) es una enfermedad autoinmune rara del sistema nervioso central. La sangre de los pacientes contiene anticuerpos contra la glicoproteína de mielina oligodendrocitos (MOG), una proteína de la capa de mielina que rodea las neuronas del cerebro. Se cree que estos anticuerpos contribuyen a la destrucción de esta capa protectora del cerebro. Investigadores del Hospital Universitario de Bonn (UKB) y de las Universidades de Basilea y Bonn, en colaboración con la Facultad de Medicina de Yale y el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), han descifrado ahora el plan de construcción de los anticuerpos anti-MOG.
Los investigadores consideran que sus hallazgos sobre la respuesta inmunitaria desviada, publicados ahora en la revista Neurology® Neuroimmunology & Neuroinflammation, son la base para desarrollar terapias específicas contra la MOGAD.
La MOGAD es una enfermedad en la que el sistema inmunitario produce por error anticuerpos dirigidos contra la proteína MOG. Se supone que esto daña la capa protectora de mielina que rodea las células nerviosas, lo que provoca inflamación en el sistema nervioso central. Sin embargo, hasta ahora ha sido difícil estudiar los mecanismos que causan la enfermedad porque se desconocía la estructura de los anticuerpos anti-MOG. En cuanto a la terapia, es importante distinguir la enfermedad autoinmune MOGAD, que aparece en episodios y puede afectar al cerebro, el nervio óptico y la médula espinal, de la esclerosis múltiple (EM).
Los glóbulos blancos contienen instrucciones para fabricar anticuerpos MOG El equipo internacional de investigación dirigido por la Prof. Anne-Katrin Pröbstel, de la UKB y las Universidades de Basilea y Bonn, logró identificar en la sangre de pacientes células B reactivas a MOG, las fábricas de anticuerpos del sistema inmunitario. Éstas contenían las instrucciones genéticas de los anticuerpos anti-MOG. "Basándonos sólo en esto, pudimos determinar que la reactividad a la MOG está presente en diferentes subtipos de células B", afirma la Dra. Nora Wetzel, y añade la Dra. Laila Kulsvehagen: "Por ejemplo, hay células B que son específicas para MOG desde el principio, mientras que otras células B sólo desarrollan esta reactividad a medida que maduran". Los dos co-primeros autores del estudio pertenecen al grupo de investigación del Prof. Pröbstel.
El código genético también permitió a los investigadores producir los anticuerpos en el laboratorio y comprobar sus funciones. Esto reveló que los anticuerpos utilizan diversos mecanismos para eliminar las células productoras de MOG. "Curiosamente, no todos los anticuerpos MOG eran igual de eficaces en el uso de estos diferentes mecanismos. Aunque esto se debió en parte a la capacidad de unión de los anticuerpos, sospechamos que la interacción estructural entre el antígeno MOG y el anticuerpo es relevante, especialmente para la activación de la cascada inmunitaria", afirma el Prof. Pröbstel, director del Centro de Neurología del Hospital Universitario de Bonn (UKB), miembro del Clúster de Excelencia ImmunoSensation2 de la Universidad de Bonn y jefe de grupo de investigación del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE).
Este estudio confirma trabajos anteriores con sueros de pacientes y autopsias cerebrales, reforzando así la hipótesis de que los anticuerpos anti-MOG contribuyen al desarrollo de la enfermedad, lo que en términos técnicos se conoce como patogénesis. El Prof. Pröbstel subraya: "La nueva comprensión del origen de las células B reactivas a MOG y de las funciones de los anticuerpos es importante para desarrollar terapias a medida".
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Publicación original
Nora Sandrine Wetzel, Laila Kulsvehagen, Anne-Catherine Lecourt, Beata Filipek, Patrick Lipps, Laura Rieder, Kristina Berve, Gurumoorthy Krishnamoorthy, Bert A. 't Hart, Lucas Schirmer, Soumya S. Yandamuri, Kevin C. O'Connor, Anne-Katrin Pröbstel; "Patient-Derived Monoclonal Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Autoantibodies Mediate Cytotoxicity"; Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, Volume 13
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