El sistema inmunitario innato apenas es el impulsor de las reacciones inmunitarias excesivas en COVID-19
Los cursos graves de la enfermedad COVID-19 son concurrentes con un sistema inmunológico fuera de control, por lo que se liberan grandes cantidades de mensajeros inmunológicos. En contra de lo que se suponía hasta ahora, las células inmunitarias de la respuesta inmunitaria innata no desempeñan obviamente un papel relevante en estos procesos. Este es el resultado obtenido por un equipo de investigación del Paul-Ehrlich-Institut, dirigido por la profesora Zoe Waibler y la doctora Martina Anzaghe, así como por el grupo del profesor Georg Kochs del Hospital Universitario de Friburgo. El tema del estudio fue el impacto de una infección por el SARS-CoV-2 en importantes actores del sistema inmunitario.
Coronavirus (imagen simbólica)
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El coronavirus SARS-CoV-2 infecta principalmente las células del pulmón (neumocitos) y los macrófagos, células del sistema inmunitario innato. Una carga viral elevada de SARS-CoV-2 está fuertemente asociada a una liberación excesiva de mensajeros inmunológicos (tormenta de citoquinas). Una tormenta de citoquinas supone un pronóstico de evolución desfavorable de la enfermedad para la persona afectada. En los pacientes con COVID-19 en estado crítico, los niveles de muchas citocinas, incluida una de las más importantes que favorecen la inflamación, la interleucina-6 (IL-6), aumentan considerablemente.
Hasta ahora, las respuestas inmunitarias tempranas después de una infección por SARS-CoV-2 no se han comprendido del todo. Se supone que el sistema inmunitario innato contribuye a la producción masiva de citoquinas y a la patogénesis en COVID-19.
La Dra. Martina Anzaghe y la profesora Zoe Waibler, jefa de la Sección de Pruebas de Productos de Medicamentos Inmunológicos de la División de Inmunología del Paul-Ehrlich-Institut y su equipo de investigación, en colaboración con el profesor Georg Kochs, del Hospital Universitario de Friburgo, estudiaron el papel que desempeñan las células inmunitarias innatas humanas -células dendríticas y macrófagos- en las infecciones por el SRAS-CoV-2.
En experimentos de laboratorio, el grupo de investigación estudió los procesos que se producen durante el contacto del virus de la corona SARS-CoV-2 con las células dendríticas humanas y dos tipos de macrófagos del sistema inmunitario innato. Descubrieron que estas células son infectadas por el SARS-CoV-2 y sobreviven bien a esta infección, es decir, no se destruyen. Además, la infección de estas células no dio lugar a la liberación de nuevas partículas de virus, por lo que el SARS-CoV-2 obviamente no puede replicarse en estas células. Otro hallazgo importante es que el estado de activación de las células, del que también depende en qué medida está mediada la liberación de citoquinas, apenas cambia. De hecho, la infección de estas células no condujo a la liberación de citoquinas importantes. Una coinfección con otros virus, como el de la gripe (influenza), tampoco alteró este hallazgo.
"Nuestros resultados indican que ni las células dendríticas ni los macrófagos desempeñan un papel importante en la pérdida de control del sistema inmunitario, en parte mortal, de los pacientes con COVID-19. Se trata de otro hallazgo importante en el proceso de comprensión de los mecanismos que conducen a las reacciones inmunitarias, en parte desastrosas, tras las infecciones por SARS-CoV-2. Una mejor comprensión de los procesos podría contribuir a identificar a los pacientes de riesgo en una fase temprana y proporcionarles un mejor tratamiento. Además, estos procesos podrían ayudar a comprender los mecanismos fundamentales, que también podrían ser importantes para otros virus". Así explicó la Dra. Martina Anzaghe la importancia de este estudio.
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