12.08.2020 - Rudolf-Virchow-Zentrum/ DFG-Forschungszentrum für Experimentelle Biomedizin der Universität Würzburg

Se identificó una molécula de control específica en las plaquetas

Punto de partida para el desarrollo de drogas contra la trombosis, el ataque al corazón y el derrame cerebral

El integrador puente de moléculas 2 (BIN2), hasta ahora poco conocido, desempeña un papel central en la activación de las plaquetas, como han demostrado ahora los investigadores de Würzburg en un proyecto conjunto del Centro de Investigación Cooperativa de la DFG/Transregio 240. Este hallazgo proporciona indicaciones sobre los puntos de partida para el desarrollo de medicamentos contra la trombosis, el infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares y se publicó en la revista The Journal of Clinical Investigation.

El calcio es una importante molécula de señalización en prácticamente todas las células. Las plaquetas son activadas por el calcio y contribuyen posteriormente a la hemostasia y al sellado de la herida. Sin embargo, una activación errónea de las plaquetas sanguíneas por señales de calcio incontroladas también puede conducir a eventos de grave peligro para la vida como trombosis, ataques cardíacos y apoplejías, y desencadenar reacciones inflamatorias en los vasos sanguíneos.

El nuevo jugador de la activación de plaquetas identificó

Hasta ahora, la molécula de interacción estromal molécula 1 (STIM1) ha sido conocida como un componente esencial en la regulación de las señales de calcio. Sin embargo, tiene esta función en muchas células del cuerpo y, por lo tanto, una pérdida de STIM1 tiene fuertes efectos como el debilitamiento del sistema inmunológico. Por esta razón, no es adecuado como estructura objetivo para el desarrollo de medicamentos.

"En nuestro estudio, pudimos identificar la molécula BIN2, anteriormente desconocida, como un nuevo socio de interacción de STIM1 en las plaquetas y también demostrar que BIN2 también interactúa con otro componente de la maquinaria del calcio", explica el Prof. Dr. Bernhard Nieswandt del Centro Rudolf Virchow de la Universidad de Würzburg. Lo especial de la BIN2 es que se produce de forma muy específica en las plaquetas y no, como la STIM1, en muchas otras células. "Esto nos permite apuntar a las plaquetas con precisión, sin interrumpir la función de otras células", añade la estudiante de doctorado Julia Volz, que tuvo un papel clave en el estudio.

El descubrimiento fue posible gracias a la colaboración de varios grupos de investigación del Centro de Investigación Colaborativa Transregio 240, la Universidad de Würzburg y el Hospital Universitario de Würzburg y su amplia gama de métodos. "Utilizando microscopía de fluorescencia de súper alta resolución, pudimos demostrar que las moléculas STIM1 y BIN2 de la plaqueta se colocan a ciertos intervalos, corroborando así los datos bioquímicos", explica el estudiante de doctorado Charly Kusch, que también desempeñó un papel importante en el trabajo.

Los ratones sin BIN2 están protegidos de los cursos severos de la apoplejía

Los ratones que no tienen BIN2 muestran señales de calcio significativamente reducidas en las plaquetas. Esto conduce a coágulos más pequeños en sus vasos sanguíneos después de un daño en la pared del vaso, los animales están parcialmente protegidos contra la trombosis arterial y las apoplejías tienen un curso más suave. Esto muestra que moléculas como la BIN2 podrían ser un punto de partida para el desarrollo de drogas contra la trombosis, el ataque al corazón y el derrame cerebral. Con este fin, los mecanismos moleculares exactos y otros socios de interacción deben ser investigados ahora.

Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.

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