Um composto de cobre já conhecido demonstra atividade contra os depósitos proteicos típicos da doença de Alzheimer
O Cu(ATSM) já está a ser testado clinicamente para a doença de Parkinson e a ELA e poderá ser rapidamente introduzido no tratamento clínico da doença de Alzheimer
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Investigadores da Universidade de Monash descobriram, em experiências laboratoriais, que um fármaco que transporta cobre para o cérebro reduz significativamente as proteínas tóxicas associadas à doença de Alzheimer e melhora a memória espacial a longo prazo.
O estudo, publicado hoje na revista ACS Chemical Neuroscience, mostra que o composto Cu(ATSM) repara uma bomba vital de eliminação de resíduos na barreira hematoencefálica – abrindo uma nova via potencial de terapêuticas direcionadas à disfunção neurovascular, causada por uma das principais causas de morte a nível mundial.
A doença de Alzheimer é impulsionada pela acumulação de proteínas tóxicas chamadas beta-amilóides. Normalmente, o cérebro elimina estas proteínas para a corrente sanguínea através da barreira hematoencefálica. Na doença de Alzheimer, as bombas responsáveis por este trabalho pesado, denominadas glicoproteína P (P-gp), enfraquecem significativamente, obstruindo o escoamento e retendo as proteínas tóxicas no cérebro.
O autor principal, Dr. Jae Pyun, do tema «Drug Delivery, Disposition and Dynamics» do Monash Institute of Pharmaceutical Sciences (MIPS), cujo trabalho no estudo marcou a parte final do seu projeto de doutoramento, afirmou que o tratamento envolve com sucesso os vasos sanguíneos do cérebro para reduzir os níveis de proteínas tóxicas, o que resulta em benefícios comportamentais.
«Este é o primeiro estudo a demonstrar que o Cu(ATSM) pode aumentar a abundância das bombas de eliminação P-gp num modelo de Alzheimer em 24,1 por cento, ligando efetivamente a reparação da barreira hematoencefálica a uma redução das proteínas tóxicas e a uma melhoria da função cognitiva», afirmou o Dr. Pyun.
«Ao melhorar as bombas, o cérebro consegue finalmente eliminar os resíduos retidos. Ao longo de 56 dias, o tratamento reduziu a beta-amilóide tóxica em 42% e melhorou a aprendizagem espacial em quase 44%.»
O autor sénior, o Professor Joseph Nicolazzo, Diretor do Centro de Otimização de Candidatos a Medicamentos do MIPS, afirmou que o composto tem um forte potencial para uma rápida transição para ensaios clínicos em humanos, uma vez que já foi submetido a avaliações de segurança para outras doenças.
«O Cu(ATSM) é um composto de cobre com propriedades anti-inflamatórias e neuroprotetoras que já avançou para a fase de testes clínicos para doenças como a de Parkinson e a ELA», afirmou o professor Nicolazzo.
«Uma vez que está clinicamente comprovado que a redução da carga amilóide melhora os resultados funcionais, estes resultados pré-clínicos apoiam fortemente a justificação para testar este fármaco na fase inicial da doença de Alzheimer sintomática.»
Embora o composto tenha reduzido a acumulação de amilóide, os investigadores continuam a mapear as vias biológicas exatas que as proteínas seguem para sair do cérebro. Para além de reparar a barreira hematoencefálica, os investigadores suspeitam que o tratamento com cobre possa capacitar as próprias células imunitárias do cérebro, chamadas microglia, para consumir e degradar as placas tóxicas.
Observação: Este artigo foi traduzido usando um sistema de computador sem intervenção humana. A LUMITOS oferece essas traduções automáticas para apresentar uma gama mais ampla de notícias atuais. Como este artigo foi traduzido com tradução automática, é possível que contenha erros de vocabulário, sintaxe ou gramática. O artigo original em Inglês pode ser encontrado aqui.
Publicação original
Jae Pyun, Asif Noor, Pranav Runwal, Celeste Mawal, Oliver K. Fuller, Casey L. Egan, Mark A. Febbraio, Paul S. Donnelly, Jennifer L. Short, Ashley I. Bush, Joseph A. Nicolazzo; "Cu(ATSM) Restores Blood–Brain Barrier Abundance of P-Glycoprotein and Improves Cognitive Function in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer’s Disease"; ACS Chemical Neuroscience, 2026-5-30
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