¿Qué determina que las células del cáncer de mama puedan formar metástasis?
Los clones reprogramados metastatizan menos
En la mayoría de los cánceres, no es el crecimiento del tumor primario lo que determina el pronóstico del paciente, sino si se extenderá y formará metástasis. Este proceso es muy complejo. A menudo transcurren años entre el desarrollo del cáncer y el crecimiento agresivo de las metástasis. Científicos del Centro Alemán de Investigación Oncológica (DKFZ), el Instituto de Células Madre HI-STEM, la Universidad del Ruhr de Bochum, Helmholtz de Múnich y la ETH de Zúrich han estudiado e identificado el crecimiento de las metástasis en el cáncer de mama. Así lo demuestran: No todas las células del cáncer de mama pueden dar lugar al desarrollo de metástasis.
Los científicos analizaron un mecanismo celular específico denominado transición epitelio-mesénquima (EMT). Como resultado, las células cancerosas, que son intrínsecamente sedentarias, ganan movilidad y pueden invadir primero los tejidos circundantes y, finalmente, ser transportadas a órganos distantes a través de canales sanguíneos y linfáticos. En el proceso, como describe el término EMT, las células cancerosas cambian su identidad celular de "epitelial" a "mesenquimal" y viceversa, lo que puede detectarse utilizando diversos marcadores.
Los clones reprogramados metastatizan menos
Ambos tipos de células cancerosas estaban presentes en las biopsias de metástasis. Experimentos posteriores demostraron, sorprendentemente, que sólo las células cancerosas que habían conservado su identidad epitelial original eran capaces de formar nuevas metástasis, es decir, impulsaban el cáncer. Por el contrario, la pérdida de rasgos epiteliales caracterizaba a los clones de células cancerosas cuyo potencial metastásico quedaba suprimido. Los investigadores demostraron que un complejo programa celular protege la identidad celular de las células cancerosas e impide que pierdan su capacidad de proliferación.
"Hay datos diferentes y a veces contradictorios sobre la importancia del mecanismo EMT para la metástasis en pacientes, que también puede diferir según el tipo de cáncer", subrayó Martin Sprick, de HI-STEM.
"En general, nuestros resultados sugieren que la EMT completa e irreversible limita sorprendentemente la propagación clonal de las células cancerosas, mientras que la identidad epitelial de las células cancerosas es absolutamente esencial para la propagación de la enfermedad. Nuestros datos en células de pacientes, así como en varios modelos de cáncer de mama metastásico, concuerdan con un modelo en el que las células cancerosas con estado híbrido, es decir, con características epiteliales y mesenquimales, impulsan la metástasis", afirmó Andreas Trumpp, jefe de división del DKFZ y director de HI-STEM.
"El proceso de crecimiento de la metástasis es especialmente importante porque los cánceres son fundamentalmente más difíciles de tratar en esta fase", añade Christina Scheel, del Hospital Universitario Dermatológico de Bochum. Ahora será tarea de futuras investigaciones averiguar cómo pueden utilizarse estos resultados experimentales para una terapia de las células cancerosas más agresivas que forman metástasis.
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