Los investigadores descubren que una enzima vital es la clave de la lucha contra el cáncer y las infecciones víricas
Entender cómo controlar la enzima puede conducir a nuevos tratamientos
Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en Irvine (UCI) identifica dos formas en las que se controla la APOBEC3A, una enzima vital que es responsable de los cambios genéticos que dan lugar a una variedad de cánceres, a la vez que protege nuestras células contra la infección viral.
Esta imagen muestra la enzima APOBEC3A (amarilla) atacando un ADN (blanco) para promover la desaminación de la citosina (naranja brillante) generando mutaciones en el ADN del genoma de la célula.
UCI School of Medicine
La enzima APOBEC3A es una parte vital del sistema inmune innato que trabaja para proteger las células de la infección viral induciendo mutaciones para bloquear la replicación de los virus. Sin embargo, APOBEC3A también induce mutaciones al atacar directamente el genoma de las células cancerosas, lo que da lugar a un aumento de los niveles de mutaciones del ADN que conducen a la progresión del cáncer, la metástasis y la resistencia a los medicamentos.
"En nuestros estudios anteriores, demostramos que las mutaciones del ADN inducidas por APOBEC3A son muy frecuentes en los pacientes con cáncer. De hecho, descubrimos que están presentes hasta en el 80 por ciento de ciertos tipos de cáncer, como el de pulmón, el de mama o el de vejiga", afirma el doctor Rémi Buisson, profesor adjunto del Departamento de Química Biológica de la Facultad de Medicina de la UCI.
El estudio, titulado "El estrés genotóxico y la infección vírica inducen la expresión transitoria de APOBEC3A y los genes proinflamatorios a través de dos vías distintas", se publicó en Nature Communications.
En este estudio, el estudiante de posgrado Sunwoo Oh y la doctora Elodie Bournique, ambos de la Facultad de Medicina de la UCI, caracterizaron cómo la infección viral y el estrés genotóxico causado por los fármacos quimioterapéuticos regulan transitoriamente la APOBEC3A. Su trabajo ilustra cómo la infección viral desencadena una respuesta inmunitaria innata específica para activar la expresión de APOBEC3A en las células humanas y cómo es un paso importante en la eliminación del virus. Su trabajo también ilustra cómo diferentes fármacos quimioterapéuticos estimulan APOBEC3A, pero a través de un tipo de respuesta inmunitaria completamente diferente que, esta vez, provoca mutaciones que aumentan aún más la agresividad del cáncer.
"En conjunto, nuestros resultados revelan diferentes formas en que las células regulan la expresión de APOBEC3A para hacer frente a diferentes tipos de estrés que la célula puede encontrar", dijo Buisson. "Al comprender cómo las células cancerosas y las infecciones virales regulan la expresión de APOBEC3A, estamos preparados para dar un paso crítico hacia el desarrollo tanto de nuevas estrategias terapéuticas para combatir el cáncer como de nuevas terapias antivirales".
Es necesario seguir trabajando para desarrollar estrategias que eviten la formación de mutaciones en el ADN causadas por APOBEC3A en el genoma del cáncer, que aumentan la heterogeneidad del tumor, promoviendo la progresión de la enfermedad y la resistencia a las terapias. En cuanto a las infecciones víricas, el siguiente paso es determinar si ciertos tipos de mutaciones detectadas previamente en virus como el SARS-CoV-2 (COVID-19) son el resultado de la actividad de APOBEC3A y afectan a la replicación del virus en las células.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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