Meine Merkliste
my.bionity.com  
Login  

Plötzlicher Herztod



Plötzlicher Herztod oder Sekundenherztod ist ein Fachausdruck für einen plötzlich und unerwartet eingetretenen Tod kardialer Ursache. Im angloamerikanischen Sprachraum ist die Bezeichnung Sudden Cardiac Death (SCD) gebräuchlich. Eine besondere Form ist der plötzliche Herztod bei Sportlern.

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Inhaltsverzeichnis

Ursachen

  • Koronare Herzkrankheit (ca. 80 %):
    • Bei 15 % der Patienten erste Manifestation einer Koronaren Herzerkrankung (KHK).
    • Akuter Herzinfarkt : Innerhalb der ersten 48 Stunden nach akutem Herzinfarkt besteht ein 15%iges Risiko, einen plötzlichen Herztod (SCD) zu erleiden. Dieses Risiko fällt in den nächsten Tagen auf 3 % ab. 80 % aller Episoden von Kammerflimmern ereignen sich in den ersten sechs Stunden nach Schmerzbeginn (Maximum in der ersten Stunde) bei akutem Herzinfarkt.
    • Chronische KHK: 50 % der Patienten weisen in der Vorgeschichte einen alten Myokardinfarkt auf. Hier spielen ventrikuläre Tachykardien (Kammerflimmern/-flattern) aus den Narbengebieten eine entscheidende Rolle.
  • Nicht ischämische Kardiomyopathien (ca. 10-15 %):
    • Dilatative Kardiomyopathie (DCM): 30 % aller Todesfälle von Patienten mit DCM treten plötzlich auf.
    • Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM): SCD tritt häufig bei Patienten unter 30 Jahre auf, die bis dahin meist klinisch unauffällig waren. HCM ist eine häufige Ursache des plötzlichen Herztodes bei Sportlern. Ob SCD bei Sportlern bzw. Leistungssportlern gehäuft auftritt, ist unklar.
  • Seltene Ursachen (<5 %):
    • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC): In 25 % ist die AVRC die Ursache des SCD bei jungen Sportlern. Bei bis zu 23 % ist der Herzstillstand die Erstmanifestation bei diesen Patienten.
    • Long-QT-Syndrom : Synkopen sind die häufigste Manifestation. Je jünger der Patient beim Auftreten der ersten Synkope, desto schlechter ist die Prognose.
    • Brugada-Syndrom : Die Inzidenz des SCD kann bei diesen Patienten innerhalb von drei Jahren bis zu 30 % betragen. Der SCD wird durch schnelle polymorphe Kammertachykardien vorzugsweise in Ruhephasen oder im Schlaf verursacht.
    • Idiopathisches (ohne erkennbare Ursache auftretendes) Kammerflimmern: Dieses ist eine Ausschlussdiagnose und findet sich bei ca. 8 % der Überlebenden eines SCD mit strukturell gesundem Herzen.
    • Aortenstenose (AS): Vor der Zeit der Aortenklappenchirurgie war die AS eine häufige nichtkoronare Ursache des SCD. 73 % der Todesfälle von Patienten mit AS waren SCD. 18-21 % aller Todesfälle nach Aortenklappenersatz sind SCD (Häufigkeitsgipfel 3 Wochen bis 8 Monate nach OP).
    • Weitere seltene Ursachen: Koronaranomalien, Koronararterienembolien, Koronararteriitis, Koronarspasmen und Muskelbrücken. Linksherzhypertrophie bei arterieller Hypertonie und pulmonaler Hypertonie. Alkoholkardiomyopathie, Peripartale Kardiomyopathie und Lungenembolie. Entzündliche und infiltrative Erkrankungen des Herzens bei akuter virale-/bakertieller Myokarditis, Autoimmunerkrankungen, Amyloidose, Hämochromatose, Chagas-Kardiomyopathie und neuromuskulären Erkrankungen.

Auslöser eines plötzlichen Herztodes

Erste Symptome des plötzlichen Herztodes werden meist erst eine Stunde vor Todeseintritt deutlich.

  • Bei 80 % der Patienten liegt ein primäres Kammerflimmern ohne nachweisbaren Auslöser vor.
  • akute Ischämie (Durchblutungsstörungen): Am häufigsten Herzinfarkte (insbesondere innerhalb 48 Stunden nach Beginn des Schmerzereignisses)
  • Elektrolytstörungen:
    • Hypokaliämien (Kalium < 2,5 mmol/l) erhöht die Gefahr von Kammerflimmern im Rahmen eines akuten Infarktes.
    • Hypomagnesiämie: Kann als Ko-Faktor das Auftreten eines SCD begünstigen (z.B. Torsades de pointes), ist aber nie alleinige Ursache für Kammerflimmern.
  • Antiarrhythmika und Drogen:
    • Ein verlängertes QTc-Intervall im Ruhe-EKG und ein bradykarder (langsamer) Grundrhythmus sind Hinweise auf eine medikamenteninduzierte Torsade de pointes .
    • Drogen, wie z.B. Kokain, können zu Gefäßspasmen mit nachfolgenden ischämiebedingten Herzrhythmusstörungen führen.
  • Vagus-Reizung bzw. starke vagotone Reaktion:
    • Schlaf
    • Wasserlösen (auch bekannt bei der Miktions-Synkope)
    • Erholung direkt nach Beendigung einer starken körperlichen Anstrengung

Arrhythmogene (durch Rhythmusstörungen bedingte) Mechanismen

  • Der genaue Rhythmus zum Zeitpunkt des Todes ist nur bei wenigen Patienten dokumentiert.
  • Kammerflimmern: Wahrscheinlich häufigstes primäres Ereignis
  • Anhaltende monomorphe (gleichförmig) Kammertachykardie: eher seltenere Form bei SCD
  • Anhaltende polymorphe (die Form wechselnde) Kammertachykardie (bösartiges Herzrasen): Häufig bei Ischämien (Durchblutungsstörungen).
  • Bradyarrhythmie (zu langsame Herzfrequenz) oder Asystolie (keine elektrische Aktivität): Bei 10-16 % wird eine primäre bradykarde (langsame) Arrhythmie beobachtet, häufig bei nicht-ischämischen Kardiomyopathien.

Achtung: Allerdings korreliert das Auftreten einer Asystolie mit der Dauer des Herzstillstandes, denn ein Kammerflimmern geht nach Minuten durch progrediente Hypoxie (Sauerstoffunterversorgung), Azidose und Zelluntergang in eine Asystolie über. Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz, die auf einer Warteliste zur Herztransplantation stehen, erleiden in einen SCD in 62 % der Fälle durch elektromechanische Entkoppelung (Dokumentation einer elektrischen Erregung in Oberflächen-EKG ohne nachweisbare Kontraktion des Herzmuskels) oder durch Asystolie.

Verlauf und Prognose des plötzlichen Herztodes

Insgesamt ist eine Reanimation außerhalb eines Krankenhauses bei ca. 30 % der Fälle erfolgreich. Allerdings ist der primäre Erfolg und die Wahrscheinlichkeit das Krankenhaus gesund zu verlassen vom initialen Rhythmus bei Auffinden des Patienten abhängig.

Initialer Rhythmus erfolgreiche Reanimation Verlassen der Klinik:
Asystolie < 10 % 0-2 %
Entkoppelung ca. 20 % 11 %
Kammerflimmern > 25 % 11 %
Kammertachykardie > 75 % 65-70 %
nichtkardiale Ursachen 40 % 11 %

Primäre Prävention des plötzlichen Herztodes (bei bisher nicht eingetretenem Ereignis)

  • Die meisten Studien zur Primärprävention des SCD sind an Postinfarktpatienten und an Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung wie DCM und KHK durchgeführt worden. Eine Primärprävention ist durch eine optimale Therapie der zugrunde liegenden Herzerkrankung möglich. Dies umfasst bei KHK eine konsequente Therapie der Risikofaktoren und revascularisierende (die Durchblutung wiederherstellende) Maßnahmen wie Koronarangioplastie und Bypassoperation. Ein vorliegendes Schlafapnoesyndrom sollte früh erkannt und therapiert werden.
  • Für Patienten mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion (Auswurffraktion < 35 %) gilt:
    • Eine medikamentöse Primärprävention mit Amiodaron gilt als nicht gesichert. Die großen Primärpräventionsstudien zeigen einen günstigen Effekt auf die Inzidenz (Häufigkeit des Auftretens) des SDC bei Postinfarktpatienten, ohne die Gesamtsterblichkeit jedoch nennenswert zu beeinflussen.
    • Betablocker reduzieren die Rate des plötzlichen Herztodes nach Myokardinfarkt um bis zu 30 % (MERIT-HF-Studie).
    • Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon) zeigen eine 15%ige Senkung des SCD nach Herzinfarkt (EPHESUS-Studie).
    • Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEH) vermindern nach einer Metaanalyse das Risiko eines SCD nach Infarkt um 20 %.
    • Die primärpräventive Wirkung anderer Antiarrhythmika gilt als nicht gesichert hinsichtlich der Gesamtsterblichkeit, für d-Sotalol ist ein Anstieg der Sterblichkeit bei Postinfarktpatienten gesichert (SWORD-Studie).
    • Die Implantation eines Implantierten Cardioverter Defibrillators (ICD) gilt nur bei folgenden Patienten in ihrer primärpräventiven Wirkung als gesichert:
      • Patienten mit nichtanhaltender (<30 sek.) ventrikulärer Tachykardie, eingeschränkter Pumpfunktion, künstlich auslösbarem Kammerflimmern oder Kammertachykardie, mit Zustand nach Infarkt oder KHK, bei denen keine Unterdrückung der Herzrhythmusstörungen durch Klasse-I-Antiarrhythmika möglich ist (MADIT-I-Studie)
      • Patienten mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion (Auswurffraktion < 30 %) mindestens 1 Monat nach Herzinfarkt oder 3 Monate nach Bypassoperation (MADIT-II-Studie).

Sekundäre Prävention des plötzlichen Herztodes (nach überlebtem Ereignis)

  • Überlebende des plötzlichen Herztodes weisen innerhalb des ersten Jahres ein Rezidivrisiko von bis zu 30 % auf, vorausgesetzt das Ereignis fand nicht im Rahmen eines akuten Herzinfarktes statt. Nach zwei Jahren steigt das Risiko bereits auf bis zu 45 % an.
  • Eine medikamentöse Sekundärprävention mit Antiarrhythmika ist einer ICD-Implantation deutlich unterlegen.
    • Trotz einer akuten und chronischen Unterdrückung von Kammertachykardien und Kammerflimmern durch Klasse-I-Antiarrhythmika und Sotalol beträgt das Rezidivrisiko innerhalb der ersten zwei Jahre nach Ereignis 30-40 %.
    • Amiodaron ist den Klasse-I-Antiarrhythmika zwar überlegen, dennoch bleibt eine Rezidivrate nach zwei Jahren von 18 %.
  • Ein ICD ist nach überlebtem plötzlichen Herztod bei Kammerflimmern oder Kammertachykardie ohne Nachweis einer reversiblen Ursache absolut indiziert zur Sekundärprävention.
    • Eine Metaanalyse belegt eine 27%ige Reduktion der Gesamtmortalität innerhalb von sechs Jahren nach Ereignis (AVID-, CASH- und CIDS-Studie)
    • Gegenüber Amiodaron profitieren nur Patienten mit einer eingeschränkten Pumpfunktion (Auswurffraktion < 40 %) signifikant von einer ICD-Implantation. Bei Patienten mit einer gering oder gar nicht eingeschränkten Pumpfunktion (Auswurffraktion > 40 %) ist die ICD-Therapie einer Amiodaron-Therapie nicht überlegen (AVID-Subgruppenanalyse). Trotzdem wird zur Zeit eine Amidarontherapie nur als Begleittherapie zum ICD bei einem reanimierten Patienten empfohlen um die Häufigkeit von Schockabgaben zu minimieren oder für Patienten die einen ICD ablehnen bzw. aus anderen Gründen nicht erhalten können.

Plötzlicher Tod aus nichtkardialer Ursache

Eine Reihe von nicht kardialen Ursachen können ebenfalls einen plötzlichen Tod verursachen. So können etwa eine Lungenembolie, eine akute innere Blutung oder eine akute Vergiftung ebenfalls zu einem plötzlichen Tode führen.

Literatur

  • Corrado D et al.: Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol (2003) 42(11):1959-63. PMID 14662259
  • Dichtl W et al: An uncommon coronary artery fistula causing survived sudden cardiac death in a young woman. Int J Cardiovasc Imaging (2005) 21(4):387-390. PMID 16047119
  • Mills AT et al.: Brugada syndrome: syncope in the younger patient and the risk of sudden cardiac death. Emerg Med J (2005) 22(8):604-6. PMID 16046779
  • Tabib A et al.: Circumstances of death and gross and microscopic observations in a series of 200 cases of sudden death associated with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and/or dysplasia. Circulation (2003) 108(24):3000-5. PMID 14662701

Siehe auch

Herzstillstand

Bitte beachten Sie den Hinweis zu Gesundheitsthemen!
 
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Plötzlicher_Herztod aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
Ihr Bowser ist nicht aktuell. Microsoft Internet Explorer 6.0 unterstützt einige Funktionen auf Chemie.DE nicht.