Endobrachyösophagus

Als Endobrachyösophagus (gr. ένδον innen, βραχύς kurz, οίσοφάγος Speiseröhre) bezeichnet man eine metaplastische Umwandlung des Epithels der Speiseröhre. Nach dem britischen Chirurgen Norman Rupert Barrett, der 1957 das Krankheitsbild beschrieb^[1], wird er synonym auch Barrett-Ösophagus genannt. Er stellt eine Komplikation der Refluxkrankheit, also des partiellen Zurücklaufens von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre, dar. Die Umwandlung von Plattenepithel in Zylinderepithel führt zu einer innerlichen Verkürzung des Speiseröhre, woher auch der griechische Name rührt.

Die Ausbildung eines ösophagealen Ulcus pepticum auf der metaplastischen Schleimhaut wird als Barrett-Syndrom oder Allison-Johnstone-Syndrom bezeichnet.  

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Definition

Im engeren klinischen Sinne wird nur eine zirkuläre (den gesamten Umfang der Speiseröhre erfassende) Metaplasie, die von der Z-Linie (dem physiologischen Übergang von Platten- in Zylinderepithel) mindestens drei Zentimeter nach oral reicht, als Endobrachyösophagus bezeichnet.

Epidemiologie

Die Anzahl der gastroskopierten Patienten, die einen Endobrachyösophagus aufwiesen, schwankte je nach Studie zwischen einem und vier Prozent. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen^[2]. Signifikante Risikofaktoren sind erhöhter Alkohol- und Nikotingenuss^[3]. Zudem wird, je nach Erregerlokalisation, sowohl eine schützender als auch krankheitsfördernder Einfluss der Helicobacter pylori-Infektion diskutiert.

Pathophysiologie

Normalerweise ist die Speiseröhre in ihrer gesamten Ausdehnung von mehrschichtigem Plattenepithel ausgekleidet. Durch wiederholte oder chronische Entzündungen, häufig infolge des gastroösophagealen Reflux kann sich dieses Epithel in hochprismatisches Zylinderepithel mit Becherzellen umwandeln, wie es für die Darmschleimhaut typisch ist. Die Schleimhaut kann aber prinzipiell verschiedene Epithelien des Gastrointestinaltraktes nachahmen (Kardia-Typ, Fundus-Typ mit Belegzellen, intestinaler Typ mit Zotten und Becherzellen). Als Ursache wird eine Fehlsteuerung bei der Regeneration der Schleimhaut nach erosiver Ösophagitis angesehen. Das Zylinderepithel ist zwar widerstandsfähiger gegenüber der Säure- und Pepsinbelastung, trägt dafür das Risiko weiterer Entartung (Dysplasie) in sich. Außerdem neigt es zur Ulzeration (Barrett-Ulkus) und Ausbildung von Strikturen.

Die Metaplasie bildet sich in den allermeisten Fällen direkt am gastroösophagealen Übergang aus, also am Endsegment der Speiseröhre, kurz bevor diese in den Magen mündet. Die Umwandlung des Epitheltyps ist definitiv und bildet sich auch unter adäquater Behandlung des Reflux nicht oder nur teilweise zurück.

Karzinomentstehung

Das Risiko für die Ausbildung eines Adenokarzinoms (des sogenannten Barrett-Karzinoms) auf Boden eines Endobrachyösophagus ist hoch (bis zu 14 %).

Spezifische Maßnahmen

Bei Nachweis eines Barrett-Ösophagus ist die regelmäßige endoskopische Kontrolle geboten. Die Meinungen über die notwendige Häufigkeit ist allerdings umstritten. Metaplasien, die nur die distalen zwei bis drei Zentimeter erfassen (short-segment-Barrett), brauchen nach Ansicht einiger Experten gar nicht routinemäßig kontrolliert werden, da das Risiko der Karzinomentstehung gering sei. Darüber hinausgehende Metaplasien (long-segment-Barrett; Endobrachyösophagus im engeren klinischen Sinne) sollten zunächst jährlich und ab dem dritten Jahr einer zweijährlichen Kontrolle durch Ösophago-Gastroskopie unterzogen werden. Bei nachgewiesener höhergradiger Dysplasie wird das betroffene Segment reseziert.

Literatur

• Dietel, Dudenhausen, Suttorp (Hrsg.): Harrisons Innere Medizin, 2.Band, McGraw-Hill, ABW Wissenschaftsverlag (2003)

Quellen

1. ↑ Barrett N.R.: The lower esophagus lined by columnar epithelium. Surgery 1957;41:881–894. PMID 13442856.
2. ↑ Cook M.B. et al.: A systematic review and meta-analysis of the sex ratio for Barrett's esophagus, erosive reflux disease, and nonerosive reflux disease., Am J Epidemiol. 2005 Dec 1;162(11):1050-61
3. ↑ Ronkainen J. et al.: Prevalence of Barrett's esophagus in the general population: an endoscopic study, Gastroenterology. 2005 Dec;129(6):1825-31

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