Identificado el mecanismo de división celular del neumococo
Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Norges miljø-og biovitenskapelige universitet ha determinado la estructura tridimensional de la proteína PcsB, esencial en el proceso de división celular de la bacteria patógena del neumococo, responsable de neumonías y meningitis. Este conocimiento podría contribuir al desarrollo de antibióticos más eficaces y vacunas contra el neumococo.
“El conocimiento de este mecanismo celular podría tener dos principales aplicaciones. Si se hallase una molécula que lo bloquee y detenga su crecimiento, se podrían desarrollar nuevos antibióticos”, según explica el investigador del CSIC Juan A. Hermoso. Otra aplicación sería el desarrollo de una nueva generación de vacunas.
Una de las claves de la supervivencia de las bacterias patógenas ante los antibióticos es su alta capacidad para reproducirse. Una bacteria se divide para dar lugar a dos células hijas cada 20 minutos (en un día daría lugar a 4.700 trillones de bacterias). Por tanto, el conocimiento de los mecanismos de división celular es crítico en la lucha contra las infecciones bacterianas. La PcsB es una proteína esencial del neumococo implicada en la separación de las células hijas.
En este trabajo se ha estudiado el mecanismo de división del neumococo (Streptococcus pneumoniae) y se ha determinado la estructura tridimensional de la PcsB mediante cristalografía de rayos X. La PcsB tiene una estructura nunca vista en otras proteínas: está formada por dos módulos, uno es responsable de la degradación de la pared bacteriana (módulo catalítico), y el otro, alargado en forma de “V”, funciona como “pinzas moleculares” que sujetan al primero en un estado inactivo.
La proteína se mantiene así, inactiva, y sólo cuando se va a producir la división celular se provoca la liberación del módulo catalítico. Esta activación requiere una dosis de energía para abrir las pinzas moleculares, aportada por otro complejo de proteínas. Esta apertura liberaría al módulo, que puede así romper la pared bacteriana. Se iniciaría así la degradación de la pared celular para permitir la reproducción de la bacteria, lo que a su vez le permite aumentar su resistencia a los antibióticos.
El mecanismo permite, pues, la activación de PcsB solamente en el momento necesario, el de la división de la célula. Durante el resto del tiempo, el neumococo es capaz de mantener inactiva a esta peligrosa proteína que podría provocar su suicidio si no se regulara convenientemente.
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