17.05.2021 - Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch

Niveles bajos de un azúcar simple: ¿un nuevo biomarcador de EM grave?

El descubrimiento podría allanar el camino para un nuevo enfoque terapéutico

Investigadores del ECRC de Berlín, junto con científicos de Estados Unidos y Canadá, han descubierto una molécula de azúcar cuyos niveles están reducidos en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple especialmente grave. Su descubrimiento podría allanar el camino hacia un nuevo enfoque terapéutico, informa el equipo en la revista médica JAMA Neurology.

La esclerosis múltiple, o EM en su forma abreviada, se manifiesta de forma ligeramente diferente en cada persona, por lo que algunos la llaman "la enfermedad de las mil caras". Podría decirse que la peor manifestación de la EM es su forma crónica progresiva. A diferencia de la variante más común de recaída-remisión (EMRR), en la que los enfermos suelen estar libres de síntomas durante meses o incluso años, los pacientes con la forma primaria progresiva de la enfermedad (EMPP) ven cómo su estado se deteriora constantemente sin remisiones.

Las neuronas mal aisladas mueren

Los enfoques terapéuticos actuales se basan en la suposición de que el sistema inmunitario se equivoca y ataca de forma inadecuada la capa de mielina que rodea y aísla las largas ramificaciones en forma de cable de las células nerviosas, llamadas axones. "En la EM progresiva, los procesos neurodegenerativos se multiplican constantemente y hacen que mueran cada vez más neuronas en el cerebro y la médula espinal", explica el Dr. Alexander Brandt, autor principal del estudio que se ha publicado ahora en la revista JAMA Neurology. "Sin embargo, todavía no sabemos qué causa exactamente esta variante de la enfermedad".

Junto con el profesor Friedemann Paul, del Centro de Investigación Experimental y Clínica(ECRC ), institución conjunta de la Charité - Universitätsmedizin Berlin y el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular de la Asociación Helmholtz (MDC), así como con once colegas de Berlín, Irvine y Toronto, Brandt espera ahora haber arrojado algo más de luz sobre el tema. Como informa el equipo en su estudio, parece que el azúcar simple N-acetilglucosamina, o GlcNAc para abreviar, podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la EM progresiva. En el interior de un organismo, el GlcNAc y otras moléculas de azúcar se unen a las proteínas de la superficie celular en forma de cadenas. Este mecanismo, conocido como glicosilación, controla diversas funciones celulares mediante la formación de estructuras ramificadas a partir de estas cadenas de azúcar.

La molécula de azúcar podría servir de biomarcador

"Estudiamos a 120 sujetos de Irvine y pudimos demostrar que, en esta forma particularmente grave de la enfermedad, hay concentraciones significativamente menores de N-acetilglucosamina en el suero sanguíneo que en las personas sanas o en los pacientes con EM remitente-recurrente", informa Brandt. En el momento de realizar este estudio, el médico era jefe del laboratorio de Neuroimagen Traslacional del grupo de Neuroinmunología Clínica de Paul en Charité. Desde entonces, Brandt se ha trasladado a la Facultad de Medicina de la Universidad de California en Irvine (UCI) como profesor asociado de neurología, pero sigue siendo investigador invitado en Charité.

"En otro estudio de 180 pacientes de Berlín con EM remitente-recurrente o progresiva, también descubrimos que los niveles séricos bajos de GlcNAc están asociados al desarrollo de la forma progresiva de la enfermedad, la discapacidad clínica y la neurodegeneración", añade el autor correspondiente del estudio, el profesor Michael Demetriou, de la UC Irvine. "Esto abre nuevas vías potenciales para identificar, en una fase temprana, qué pacientes tienen mayor riesgo de padecer EM progresiva y ajustar su tratamiento en consecuencia".

Estudios de tratamiento en seres humanos ya en marcha

Ya en otoño de 2020, Brandt, Demetriou y otros investigadores que trabajaban con el entonces autor principal, el Dr. Michael Sy, de la UC Irvine, publicaron un estudio en el Journal of Biological Chemistry. Habían administrado GlcNAc a ratones lactantes y descubrieron que los animales transmitían este azúcar simple, que por cierto también está contenido en la leche materna humana, a sus crías. Esto estimuló la mielinización primaria de los axones neuronales en los animales jóvenes. "También observamos en los experimentos con ratones que la N-acetilglucosamina activa las células progenitoras de mielina, promoviendo así tanto la mielinización primaria como la reparación de la mielina dañada", dice Brandt.

Por tanto, los investigadores esperan que el GlcNAc no sólo tenga potencial como biomarcador adecuado para la EM progresiva, sino que también podría allanar el camino para nuevas estrategias terapéuticas. "Nuestra esperanza es que podamos utilizar el GlcNAc y el mecanismo de glicosilación asociado para promover la reparación de la mielina y reducir así la neurodegeneración", resume Brandt. Acaba de concluirse un ensayo inicial de fase I, aún no publicado, con unos 30 sujetos, en el que los científicos investigaron la seguridad de tomar GlcNAc en determinadas dosis. Si se demuestra que es seguro, los científicos esperan poder realizar más estudios sobre la posible eficacia de este sencillo azúcar como terapia para la EM.

Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.

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