Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung – engl.: chronic obstructive pulmonary disease, Abkürzung: COPD, seltener auch chronic obstructive lung disease, COLD – bezeichnet als Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten, die durch Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist. Umgangssprachliche Bezeichnungen sind „Raucherlunge“ für die COPD und „Raucherhusten“ für das Hauptsymptom.

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Epidemiologie

Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland 3 bis 5 Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Damit muss von einem globalen Problem gesprochen werden. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar: Man kann von einer Volkskrankheit sprechen. Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt.

Seit 2001 versucht die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und National Institutes of Health (NIH) ins Leben gerufene Initiative GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen.

Eine Studie, die im Januar 2007 in Salzburg veröffentlicht wurde, ergab, dass ein Viertel der Österreicher über 40 Jahren an COPD leidet.^[1]

Pathophysiologie

Zur Pathophysiologie der COPD tragen vor allem drei Krankheitsbilder bei, die jeweils ihre eigene Pathophysiologie besitzen. Hierbei handelt es sich um die chronische Bronchitis, die chronische Bronchiolitis und das Lungenemphysem. Bei allen diesen Komponenten trägt vor allem die chronische Entzündung zur Aufrechterhaltung des Krankheitsgeschehen bei, die durch Noxen verschiedenster Art (siehe Ursachen) initiiert und erhalten wird. Neuere Erkenntnisse lassen vermuten, dass sich vor allem in Abgrenzung zum Asthma bronchiale Unterschiede in der Zusammensetzung der Produkte der Zytokin-Gen-Expression im Entzündungsinfiltrat ergeben. Auf zellulärer Ebene findet sich bei der COPD vor allem eine Vermehrung von T-Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten und Makrophagen. Insbesondere ist die Zahl der CD8-positiven Lymphozyten erhöht, die in direkte Verbindung mit der Verschlechterung der Lungenfunktion gebracht wird.

Ursachen

Rauchen

Nahezu alle COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher, oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Des Weiteren werden die körpereigenen Schutzmechanismen gegen das „Selbstverdauen“ der Lunge durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches negativ beeinträchtigt.

Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 Prozent aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es meistens schon zu spät für eine Heilung und es können nur noch lindernde Maßnahmen ergriffen werden.

Die derzeitige weltweite Zunahme der COPD-Fälle ist vor allem auf einen stark steigenden Frauenanteil zurückzuführen, während die COPD-Prävalenz bei Männern inzwischen ein Plateau erreicht hat. Man nimmt an, dass dies durch die Annäherung der Anzahl von weiblichen Rauchern an ihre männlichen Pendants zustandekommt.

Umweltverschmutzung

Eine Zunahme der Beschwerden von COPD-Patienten kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in direkten Zusammenhang gebracht werden. Dies gilt jedoch nicht für eine Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.

Berufliche Belastung

Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Stoffen, wie Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (z. B. Isocyanate in der Kunststoffindustrie).

Infektionen

Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis.

Vererbung

Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu drei Prozent der Fälle ist der Alpha1-Antitrypsinmangel ein wichtiger Faktor.^[2]

Ernährung

Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit bzw. Nitritpökelsalz enthalten, wie z.B. Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu Emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.^[3]

Diagnose und Stadieneinteilung

Die Diagnose richtet sich nach den Beschwerden des Patienten, in erster Linie aber nach den Ergebnissen der Lungenfunktionstests. Die Häufigkeit des schubweisen Ausbruchs einer Lungenentzündung (Exazerbation) ist ein wesentliches Diagnosekriterium. Folgende Einteilung entspricht den aktuellen Richtlinien der Deutschen Atemwegsliga aus dem Jahr 2007^[4]:

Behandlung

Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder aufzuhalten und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Dazu muss das Rauchen aufgegeben werden, auch Passivrauchen ist zu vermeiden. Die Beendigung des Rauchens ist die einzige Möglichkeit, nachweislich die Prognose der Erkrankung zu verbessern.

Medikamente

Bronchodilatatoren

Die Behandlung der COPD erfolgt überwiegend mit Inhalativa, die als Dosieraerosole oder Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden.

Als Wirkstoffgruppen werden vor allem eingesetzt:

• inhalative kurzwirksame Bronchodilatatoren:

1. kurzwirksame Anticholinergika (z.B. Ipratropiumbromid)
2. kurzwirksame Beta-2-Sympathomimetika (z.B. Fenoterol oder Salbutamol)

• inhalative langwirksame Bronchodilatatoren:

1. langwirksame Anticholinergika (z.B. Tiotropiumbromid)
2. langwirksame Beta-2-Sympathomimetika (z.B. Salmeterol oder Formoterol)

• Theophyllin ist nur Medikament der dritten Wahl, da es eine geringe therapeutische Breite und ein breites Nebenwirkungsspektrum besitzt.

Für die Dauerbehandlung wird zur Zeit (2007) das langwirksame Anticholinergikum Tiotropiumbromid als Mittel der ersten Wahl eingesetzt, das bronchialerweiternd wirkt und dessen Effekt länger als der der beiden verfügbaren Beta-2-Agonisten (Formoterol und Salmeterol) anhält. Kurzwirksame Beta-2-Mimetika oder Anticholinergika bzw. deren Kombinationen spielen als Bedarfs- oder Notfallmedikamente eine wichtige Rolle. Es handelt sich bei diesen Präparaten um Inhalationslösungen, Dosieraerosole oder -pulver. Kombinationen innerhalb verschiedener Pharmakaklassen können additive Effekte erzielen. Allerdings sollten die möglichen stimulierenden Einflüsse der Beta-2-Sympathomimetika auf das Herz bei multimorbiden Patienten mit einbezogen werden.

Glucocorticoide

• Inhalative Glucocorticoide werden bei ca. zehn bis 15 Prozent der COPD-Patienten notwendig.
• Systemische Glucocorticoide werden zur Zeit nur für eine Kurzzeittherapie empfohlen.

Der dauerhafte Einsatz von inhalativen Corticosteroiden hat vor allem zur Verhinderung von Exazerbationen eine Bedeutung und ist bei milderen Ausprägungen der Erkrankung in der Regel nicht erforderlich. Bei Exazerbationen hingegen ist in der Regel auch der kurzfristige Einsatz von oralen Corticosteroiden erforderlich.

sonstige unterstützende Medikationen

Bei akuten, bakteriellen Exazerbationen der COPD sollten potente Antibiotika verabreicht werden, da die Exazerbationen den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Mukopharmaka (wie z.B. Acetylcystein) können im individuellen Fall Erleichterung verschaffen. Der Einsatz von Antitussiva (wie z.B. Codein) hingegen sollte nur bei trockenem Husten erfolgen, solange zusätzlich keine Gefahr einer Atemdepression besteht.

Atemhilfe

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz durch COPD gibt es Möglichkeiten der Atemhilfe: Sauerstoff-Langzeittherapie und Beatmungsformen.

Sauerstoff-Langzeittherapie

Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO₂) dauerhaft unter 60 mm Hg (schwere Hypoxämie) und sind die pCO₂-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer oxygenatorischen respiratorischen Insuffizienz (früher Partialinsuffizienz). Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeittherapie)über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und Rechtsherzinsuffizienz und zunehmende Verschlechterung des Trainingszustandes zurückhalten. Nachgewiesen ist eine Verdopplung der Lebenserwartung, wenn die Sauerstoff-Langzeittherapie früh genug im Krankheitsverlauf einsetzt und über 24 Stunden am Tag verordnet ist. Zur Anwendung zuhause gibt es verschiedene Systeme (Flüssigsauerstoff, Sauerstoff-Konzentrator). Dabei sind transportable Geräte besonders für Patienten geeignet, die mobil sind. Verhindert werden muss, durch Auswahl eines entsprechenden Systems, dass eine Immobilisierung des Patienten stattfindet.

Beatmung

Sind die pCO₂-Werte dauerhaft erhöht (Hyperkapnie, Ventilationsinsuffizienz, früher respiratorische Globalinsuffizienz), ist Hilfe über eine Beatmung möglich. Auch hier kann die Behandlung mit geeigneten Geräten zu Hause durchgeführt werden. Eine ventilatorische Insuffizienz bedeutet, dass der Körper die notwendige Atemarbeit (Pumpleistung der Atempumpe) nicht mehr aufbringen kann. Um sich vor der vollständigen Erschöpfung zu schützen, wird der Atemantrieb gesenkt, was eine Sollwertverstellung für den pCO₂ bedeutet. Die Heimbeatmungstherapie oder auch „intermittierende Selbstbeatmung“ genannt, verfolgt den Zweck, die Atempumpe durch vorwiegend nächtliche Beatmung so zu entlasten, dass die erholte Atempumpe in der beatmungsfreien Zeit leistungsfähiger wird.

Lungenvolumenreduktion

bronchoskopische Lungenvolumenreduktion

Hierbei werden endobronchiale Einwegventile bronchoskopisch in die entsprechenden Lungenlappen eingesetzt, die zu einer Atelektase mit konsekutiver Volumenminderung im jeweiligen Lungenareal führen. So können benachbarte Bereiche dekomprimiert und besser mit Sauerstoff versorgt werden. Das Verfahren ist zwar mittlerweile über das Stadium der Studienerprobung hinaus, wird aber bisher nur an größeren Zentren angeboten.

Diese Methode kann vor allem bei Patienten vom Emphysem-Typ der COPD angewandt werden, die zusätzlich Nichtraucher und normalgewichtig sein sollten.

chirurgische Lungenvolumenreduktion

Die Lungenvolumenverminderung wird auf chirurgischen Weg erreicht. Das Verfahren ist mit einer Eröffnung des Thorax und dementsprechenden Komplikationen verbunden, jedoch ähnlich effektiv.

Lungentransplantation (LTX)

Eine letzte Möglichkeit der Therapie (Ultima ratio) ist die Lungentransplantation, wobei entweder eine Lungenhälfte oder beide Lungenhälften transplantiert werden. Auf Grund der Komorbidität vieler COPD-Patienten findet sich hierfür aber nur in Einzelfällen eine Indikation.

Siehe auch

• Asthma bronchiale
• akute Bronchitis
• Atmung

Quellen

1. ↑ Meldung auf ORF.at vom 24. Februar 2007
2. ↑ Biedermann A. Köhnlein T: Alpha-1-Antitrypsin-Mangel – eine versteckte Ursache der COPD: Überblick über Pathogenese, Diagnostik, Klinik und Therapie, Deutsches Ärzteblatt 103, Ausgabe 26 vom 30. Juni 2006, Seite A-1828 / B-1569 / C-1518 http://www.deutschesaerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?src=heft&id=51957
3. ↑ BBC: Too much bacon 'bad for lungs'
4. ↑ Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga 2007 (PDF, 927 kB)

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