Striatofrontale Dysfunktion

Der Begriff Striatofrontale Dysfunktion wird in Teilen der medizinischen Literatur verwendet, um verschiedenste, von einander unabhängige Arten von Störungen bestimmter neuronaler Regelkreise zu bezeichnen, deren wesentliche Bestandteile das Striatum (ein Teil der Basalganglien) und das Frontalhirn sind. Seine Verwendung entspricht jedoch keinem Konsens und ist keinem festgelegten Krankheitsbild zugeordnet.

Die Regelkreise, auf welche sich der Begriff bezieht, haben einen elementaren Stellenwert für die Funktionsweise des frontalen Teils der Hirnrinde (Frontallappen) und somit für die sogenannten Exekutiven Funktionen. Sie sind wesentlich daran beteiligt, auf neuronaler Ebene das Zusammenwirken von Motivation, Emotion, Kognition und dem Bewegungsverhalten zu realisieren. Dysfunktionen (Funktionsstörungen) dieser Regelkreise führen zu einem Über- oder Unterangebot von Neurotransmittern (insbesondere von Dopamin und Noradrenalin) in bestimmten Hirnregionen und auf der Verhaltens- bzw. psychischen Ebene zu Störungen des Zusammenwirkens der genannten Funktionsbereiche.

Striatofrontale Dysfunktionen treten unter anderem bei der Parkinson- und der Huntington-Krankheit auf und werden außerdem bei Tics, geriatrischen Depressionen und Abhängigkeit (Sucht) diskutiert. Auch bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung wurden mit Hilfe bildgebender Verfahren striatofrontale Dysfunktionen festgestellt.

Die Ursachen derartiger Dysfunktionen sind vielfältig. Oft wirken genetische und entwicklungsbedingte Faktoren zusammen. Die Folgen umfassen in den meisten Fällen eine Störung der Exekutiven Funktionen.

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Striatofrontale Regelkreise

  Striatofrontale Regelkreise (Schleifen; „loops“) gehen von der Großhirnrinde (Cortex) aus und verlaufen über die Basalganglien und den Thalamus zurück zum Großhirn, und zwar im wesentlichen zum Frontallappen. Fast von der gesamten Großhirnrinde gelangen Informationen zum Striatum als Eingangsstation der Basalganglien (kortiko-striatale Verbindungen mit exzitatorischer glutamaterger Neurotransmission). Über die Ausgangstation der Basalganglien, der Substantia nigra pars reticulata (SNR) und den Globus pallidus internus (GPI) gelangt die von den Basalganglien verarbeitete Endinformation (inhibitorisch GABA-erge Neurotransmission) zum Thalamus und von dort mit einer exzitatorischen glutamatergen Verbindung zurück zum Cortex, und zwar primär zum Frontallappen.

Es ist also eine „direkte exzitatorische Verbindung“ vom Striatum zu den Ausgangsstrukturen (SNR und GPI) von einer „indirekten inhibitorischen Verbindung“ abzugrenzen. Das Striatum und das GPI sind beide GABAerg (hemmend). Somit führt eine direkte Projektion des Striatum zum GPI zu einer Hemmung der Hemmung des GPI, was in einer Erregung des Thalamus/Cortex resultiert. Bei der indirekten Verbindung ist es etwas komplizierter: Das Striatum hemmt das Pallidum externum, welches den Nucleus subthalamicus hemmt. Somit kommt es wieder zu einer Hemmung der Hemmung, mit der Folge, dass der Nucleus subthalamicus erregt ist. Dieser wirkt nun erregend auf das Pallidum internum, welches den Thalamus und somit auf indirektem Wege den Cortex hemmt.

Durch dieses Zusammenwirken erregender und hemmender Neurotransmission auf den direkten und indirekten Schleifen liegt die Ausgangsmodulation der Basalganglienaktivität sozusagen an zwei entgegengesetzt gerichteten Zügeln.

Striatofrontale Dysfunktion bei ADS

Mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie wurde bei ADHS-Patienten eine verringerte Aktivierung im rechtsseitigen präfrontalen System sowie eine erhöhte frontale und verringerte striatale Aktivierung (bei sogenannten „go/no-go Aufgaben“ ) festgestellt.

Mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wurde ein um 8,1 % verminderter Glucoseumsatz im linken Frontallappen und mit der Single Photon Emissionscomputertomografie (SPECT) eine geringe Durchblutung des Frontallappens und des Striatums sowie eine erhöhte Dopamintransporter-Konzentration im Striatum festgestellt (Dougherty et al. in: Lancet 354 (1999) 2132-2133; Dreel et al. in: Eur.J.Nucl.Med. 25 (1998) 31-39).

Auch Prof. Klaus-Henning Krause (Friedrich-Baur-Institut an der Ludwig-Maximilians-Universität München) wies nach, dass im dopaminergen System von ADS-Patienten in den präsynaptischen Membramen zu viele Transporterproteine für Dopamin vorhanden sind, mit der Folge, dass zuviel Dopamin aus dem synaptischen Spalt (s. auch Synapse) in die präsynaptische Nervenzelle zurücktransportiert wird. Dieses Verhältnis normalisiert sich durch Behandlung mit Dopamin-Wiederaufnahmehemmern wie Methylphenidat, sofern der Betroffene kein Non-Responder ist.

Kerstin F. Hägele (Universität Freiburg) fand im Rahmen einer Doktorarbeit, die bisher noch nicht in einer wissenschaftlichen Fachzeitschrift veröffentlicht wurde, bei Messungen des Gehirnvolumens von acht männlichen ADHS-Patienten eine signifikante Reduktion des Volumens des linkshemisphärischen orbitofrontalen Cortex (ein Teil des präfrontalen Cortex) - Literaturangabe s.u.

Striatofrontale Dysfunktion bei Parkinson-Syndromen

Störungen der striatofrontalen Verbindungen werden weiterhin im Zusammenhang mit Morbus Parkinson^[1] und der progressiven supranukleären Blickparese^[2] diskutiert.

Siehe auch

• Striatum
• Basalganglien
• Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung
• Exekutive Funktionen
• Neurotransmitter
• Methylphenidat
• Tic

Literatur

• Hägele, Kerstin Frauke: Zur Rolle frontobasaler Schleifensysteme bei psychiatrischen Störungen: eine quantitative MRI-Studie, Freiburg (2003) Abstract Volltext
• Krause, Johanna und Klaus-Henning Krause: ADHS im Erwachsenenalter, Stuttgart 2004 (2.Auflage) ISBN 3794523717
• Müller, Ulrich: Die katecholaminerge Modulation präfrontaler kognitiver Funktionen beim Menschen, 2002, ISBN 3-9807904-5-2

Referenzen

1. ↑ Sarazin M. et al.: Procedural learning and striatofrontal dysfunction in Parkinson's disease. Mov Disord. 2002 17(2):265-73 Abstract
2. ↑ Dubois B. et al.: Slowing of cognitive processing in progressive supranuclear palsy. A comparison with Parkinson's disease. Arch Neurol. 1988 45(11):1194-9 Abstract

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