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Verbrennung (Medizin)



Eine Verbrennung (Combustio, Brandverletzung, Verbrennungstrauma) ist in der Medizin eine Schädigung durch übermäßige Hitzeeinwirkung. Diese können durch heiße Flüssigkeiten (Verbrühung), Dämpfe oder Gase, Flammeneinwirkung und Explosionen, starke Sonneneinstrahlung (Sonnenbrand), elektrischen Strom oder Reibung entstehen. Bei der Verbrennung werden primär Haut und Schleimhaut geschädigt.

Ein Verbrennungsunfall, der ein bestimmtes Maß überschreitet, hat für den betroffenen Organismus nicht nur örtlich begrenzte Konsequenzen. In Abhängigkeit vom Ausmaß der unmittelbaren Schädigung kann es sekundär zum Kreislaufschock und entzündlichen Allgemeinreaktionen des Körpers (SIRS, Sepsis) kommen, die im schlimmsten Fall mit Funktionsverlust anfänglich unbeteiligter Organe (z. B. akutes Nierenversagen) verbunden sind. Die Gesamtheit dieser systemischen Störungen bezeichnet man als Verbrennungskrankheit.

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Inhaltsverzeichnis

Häufigkeit und Ursachen

In Deutschland wird jährlich mit 2500 Schwerbrandverletzten gerechnet. Für die Erkrankung von Erwachsenen sind meistens Flammverbrennungen verantwortlich. Bei Kindern sind dagegen zu 80 % Verbrühungen Ursache der Verbrennungskrankheit, wobei das Herunterreißen von Flüssigkeitsbehältern von Herd und Tisch typische Abläufe sind. Ein Häufigkeitsgipfel ergibt sich durch die lebhafte motorische Entwicklung im Alter von 2 bis 4 Jahren. Alle anderen Ursachen sind selten, sie haben aber eine hohe Mortalität (Sterblichkeit). So verlaufen Hochspannungsunfälle zu 30 % und Blitzschlagunfälle zu 50 % tödlich.

Schweregradeinteilung

       

Verbrennungsgrad

Entsprechend der beteiligten Hautschichten erfolgt eine Einstufung in:

1. Grad: Rötung und leichte Schwellungen der Haut, Schmerzen, Epidermis betroffen, vollständig reversibel
2. Grad: Blasenbildung, starke Schmerzen, Epidermis und Coriums betroffen, vollständige Heilung (2a) oder mit Narbenbildung (2b, bei tiefer Dermisbeteiligung)
3. Grad: schwarz-weiß-Nekrosen, keine Schmerzen, da Nervenendungen zerstört. Kutis und Subkutis betroffen, irreversibel
4. Grad: Verkohlung, keine Schmerzen, alle Hautschichten und darunter liegende Knochen/Faszien betroffen, irreversibel

Eine zweit- bis drittgradige Verbrennung kann ab 10 Prozent verbrannter Körperoberfläche beim Erwachsenen und ab 5 Prozent verbrannter Körperoberfläche beim Kind zum lebensgefährlichen hypovolämischen Schock führen. Die Toleranz ist stark abhängig von Allgemeinzustand und Alter des Patienten.

Bestimmung der verbrannten Fläche

Zur Bestimmung der Verbrennungsfläche bedient man sich der Neunerregel nach Wallace. Mit ihr kann man ungefähr ermitteln, wie viel Prozent der Körperoberfläche verbrannt sind. Als Faustregel gilt, dass die Handfläche des Patienten ca. 1 % der Körperoberfläche beträgt.

Körperteil Erwachsener Kind Säugling
Kopf/Hals 9 % 16 % 20 %
Rumpf 36 % 32 % 30 %
Arme 2 x 9 % 2 x 9 % 2 x 9 %
Beine 2 x 18 % 2 x 16 % 2 x 15 %
Rest 1 % 2 % 2 %

Schweregradeinschätzung

Primär entscheidend für den Verlauf der Verbrennungskrankheit ist das Ausmaß der Haut- und Gewebeschädigung. Dabei sind der Anteil an der Körperoberfläche (Ausdehnung) und der Schweregrad der lokalen Schädigung wichtig.

Gemessen an der Ausdehnung werden 15% verbrannte Körperoberfläche bei Erwachsenen und 10% verbrannte Körperoberfläche bei Kindern bzw.: 7,5% verbrannte Körperoberfläche bei Erwachsenen mit Inhalationstrauma und 5% verbrannte Körperoberfläche bei Kindern mit Inhalationstrauma als lebenbedrohlich angesehen (schwere Brandverletzung).

Die Einteilung in die Schweregrade gibt erste Hinweise auf die Bedrohlichkeit der Verbrennung, Verätzung etc. für das Leben der geschädigten Person. Sehr oft sind weitere Verletzungen oder Vorerkrankungen bei dieser Einschätzung zu berücksichtigen. Bereits zwischen 10 und 20 Prozent geschädigter Hautoberfläche kann das Risiko so hoch sein, dass die Behandlung möglichst in einer Spezialklinik, das sind in Deutschland die wenigen Berufsgenossenschaftlichen Unfallkliniken, erfolgen sollte. Die drohenden Folgeerscheinungen können nur in einer personell und apparativ extra darauf eingerichteten Abteilung erfolgreich versorgt werden. Die leitenden Ärzte der Intensivabteilung für Schwerbrandverletzte benötigen einen speziellen plastisch-intensivmedizinischen Qualifikationsnachweis. Die Abteilung braucht einen eigenen OP-Trakt. Die mit der Verlegung verbundenen Risiken werden fast immer geringer sein als die in einem Allgemeinkrankenhaus auch bei der dort bestmöglichen Versorgung drohenden Komplikationen. Gern gefragt in medizinischen Staatsexamina vom Institut für medizinische und pharmazeutische Prüfungsfragen ist die Einteilung der Verbrennung. Dabei gilt es besonders zu berücksichtigen, daß bereits Schweregrad I als Verbrennung mitzuzählen ist, und Schweregrad IIa und IIb die Narbenbildung voneinander trennt.

Pathophysiologie

Dauerhafte Temperatureinflüsse von über 40° C können die Kompensationsfähigkeit des Organismus überfordern [1]. Übersteigt die zugeführte Wärmemenge ein bestimmtes Maß, so kann die Hitze nicht durch die normalen Wärmeaustauschvorgänge, wie Abstrahlung oder Abtransport der Wärme durch das Blut, abgeleitet werden. Auf molekularer Ebene kommt es ab 40° C zur Degeneration zellulärer Eiweiße mit temporärem Funktionsverlust. Ab 45° C führt der thermische Stress zur Denaturierung und damit zum endgültigen Struktur- und Funktionsverlust der Bau- und Funktionseiweiße. Die örtlichen Veränderungen werden im klinischen Bild als Koagulationsnekrosen bezeichnet. Die veränderten molekularen Strukturen wirken toxisch, antigen und immunmodulatorisch [1].

Lokale Veränderungen

Die örtlichen Veränderungen in einer Brandwunde werden nach Jackson in drei Zonen aufgeteilt:

Koagulationszone Kern der thermischen Schädigung, Zerstörung der Zellstrukturen aufgrund der Denaturierung von Eiweißen
Stasezone Beeinträchtigung von Zellfunktionen, keine dauerhafte Zerstörung von Zellstrukturen, aber eingeschränkte Durchblutung (Kapillarperfusion) und Tendenz zur dauerhaften Schädigung durch pathologische Immunvorgänge (Mediatorenausschüttung) und Sauerstoffmangel (Ischämie).
Hyperämiezone von der thermischen Schädigung nicht direkt betroffen, Teil des lokalen Kompensationsmechanismus mit verstärkter Durchblutung (Hyperämie) zum Abtransport der Wärme

Das Gewebe der Koagulationszone ist dauerhaft zerstört.

Von größtem therapeutischen Interesse ist die Stasezone. Drei Merkmale sind wesentlich:

  1. Ununterbrochene Wärmezufuhr führt zu Denaturierungen der Eiweiße, also zum so genannten Abtiefen der Koagulationszone.
  2. Die pathologischen Immunvorgänge initiieren Immunreaktionen des Gesamtorganismus.
  3. Der Prozess ist umkehrbar, eine Wiedererlangung der normalen lokalen Funktion ist möglich.

Das Ziel der Soforttherapie ist es, die Stasezone zu verkleinern. Dazu wird dem Gewebe durch Kaltwasserbehandlung Wärme entzogen.

Im unbehandelten Krankheitsverlauf werden Schwellung, Blasenbildung und Rötung sichtbar. Grundlegende pathophysiologischen Mechanismen dafür ist Extravasation (Austreten von Flüssigkeit aus dem Gefäßinneren in das umgebende Gewebe) durch einen Endothelschaden (capillary leak) in der Stasezone und Gefäßweitstellung (Hyperämiezone).

Wirkung auf den Gesamtorganismus

Aus dem geschädigten Gebiet (Stasezone) werden Mediatorsubstanzen freigesetzt, die eine generalisierte Immunreaktion des Organismus auslösen und unterhalten. Diese Erscheinungen, die schon im frühen Verlauf der Verbrennungskrankheit sichtbar werden, bewirken nach [1]:

  1. Aktivierung der Gerinnungskaskade
  2. Aktivierung des Komplementsystems
  3. Thrombozytenaktivierung und -aggregation (Blutplättchen)
  4. Direkte und indirekte Endothelschädigung (Schaden der Innenhaut von Blutgefäßen)
  5. Granulozyteneinwanderung und -aktivierung
  6. Makrophageneinwanderung (Fresszellwanderung)
  7. Immunmodulation durch Interleukine

Für die ersten Minuten und Stunden nach dem Unfall scheint die Endothelschädigung von besonderer Bedeutung zu sein. Dabei wird von der Ausbildung eines kapillären Lecks gesprochen (capillary leak), das den unkontrollierten Austritt von Wasser aus dem Blut-Gefäßsystem in das umgebende Gewebe ermöglicht.

Das zirkulierende Blutvolumen sinkt somit. Die Flüssigkeitsverschiebungen bewirken derartig hohe Volumenverluste in den Blutgefäßen, dass es unbehandelt zu Kreislaufreaktionen (sinkender Blutdruck, Erhöhung der Herzfrequenz) und im schwersten Fall zum Kreislaufschock kommt. So fällt zum Beispiel das Plasmavolumen bei 40 % verbrannter Körperoberfläche auf 25 % des Ausgangwertes.

Die Besonderheit beim Volumenverlust durch das kapilläre Leck besteht darin, dass lediglich Blutplasma (Wasser mit gelösten Stoffen, wie Eiweiße) in das Gewebe abgegeben wird, die festen Bestandteile des Blutes (Blutzellen) verbleiben im Gefäßsystem. Das hat zwei Folgen:

  1. Es erhöht sich der Anteil der festen Blutbestandteile (der Hämatokritwert erhöht sich), was zu einer höheren Viskosität des Blutes führt.
  2. Dem zirkulierenden Blut gehen gelöste Eiweiße verloren (der onkotische Druck sinkt). Dieser Vorgang führt zu weiterem Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen.

Durch die Erhöhung der Viskosität werden die Fließeigenschaften des Blutes besonders im Kapillargebiet verschlechtert. Volumenmangel und Erhöhung des Hämatokrits sind wichtige Ursachen für Organversagen (hier besonders wichtig: akutes Nierenversagen) und Kreislaufschock.

Die Einlagerung der Flüssigkeit in das Gewebe führt zu Schwellungen von lockerem Gewebe (Weichteilödem). Dieser Vorgang findet im gesamten Organismus statt. Nicht selten werden nach entsprechender Behandlung (siehe unten) 20–30 Liter eingelagert. Die resultierende Druckerhöhung im Gewebe fördert aber ihrerseits auch Durchblutungsstörungen und Lymphabflussstörungen, was die Ernährung der betroffenen Gewebe stört.

Bei der schweren Verbrennungskrankheit hat man schon auf der Grundlage der entzündlichen Reaktion und Freisetzung von Entzündungsmediatoren von einer Entwicklung eines SIRS auszugehen. Die Keimbesiedlung (Infektion) der verbrannten Gebiete und die Penetration der Erreger in den Organismus führt zu einer Sepsis.

Therapie

Da die Therapie der schweren Verbrennungskrankheit extrem aufwändig und schwierig ist haben sich in Deutschland einige Zentren auf die Behandlung spezialisiert. Siehe oben.

Die Therapie kann in fünf Bereiche eingeteilt werden:

  1. Kühlung
  2. Volumenersatz
  3. Therapie von Sepsis und Multiorganversagen
  4. Chirurgische Verfahren
  5. Ernährung

Unter Umständen ist eine Umkehrisolierung notwendig.

Erste Hilfe, Kühlung

Die Verbrennung muss unmittelbar nach Entfernen der Hitzequelle gekühlt werden, um die Schmerzen des Betroffenen zu lindern und ein Ausbreiten des betroffenen Areals durch heiße Gewebeteile zu vermeiden. Zur Kühlung kleinflächiger Verbrennungen verwendet man kühles, nicht jedoch kaltes Leitungswasser (~20 °C). Das Kühlen mit Eis birgt das Risiko, Erfrierungen zu verursachen.

Sollte der Betroffene bewusstlos werden, gelten die Basismaßnahmen der Ersten Hilfe (Stabile Seitenlage, Wiederbelebung). Die Brandwunde sollte nach dem Kühlen mit einer sterilen, nicht flusenden Wundauflage (im Idealfall einem Verbandtuch) abgedeckt und dem Arzt vorgestellt werden. Auf die Brandwunde dürfen weder Öl noch Mehl oder andere Hausmittel aufgebracht werden.

Eine Kühlung ist nur bei unter 20–30% verbrannter Körperoberfläche indiziert, darüber würde der Körper zu viel Wärme verlieren, was prognostisch sehr ungünstig ist. Die Studienlage zum Thema Kühlung ist sehr vage, es gibt kaum kontrollierte Studien die einen positiven Effekt nachgewiesen haben. Einzige gesicherte positive Folge von Kühlung ist ein analgetischer Effekt, der das Kühlen bei kleinflächigen Verbrennungen sinnvoll erscheinen lässt.[2]

Volumenersatz

Ab einer verbrannten Körperoberfläche von 20 % (10 % bei Kindern) spielen die Wirkung des kapillären Lecks die entscheidende Rolle für den anfänglichen Verlauf der Verbrennungskrankheit (siehe Abschnitt „Wirkung auf den Gesamtorganismus“).

Die wichtigste Zielsetzung in den ersten Minuten und Stunden der Therapie ist die Anhebung des Blutvolumens durch Infusion von Flüssigkeit. Die Einschätzung der Menge und der Art der Mittel verlangt eine kurze Vorüberlegung: Zum Zeitpunkt dieser therapeutischen Maßnahmen muss davon ausgegangen werden, dass das kapilläre Leck durch aktive Immunvorgänge unterhalten wird. Es geht ständig eiweißreiches Blutplasma im Gewebe verloren, da das geschädigte Epithel keine wirksame Barriere für die großen Eiweißmoleküle darstellt. Auf der einen Seite steht damit ein erheblicher Verlust an Blutvolumen, der gerade in den ersten Minuten und Stunden nach dem Unfall durch die Gabe erheblicher Mengen an Wasser ausgeglichen werden muss. Auf der anderen Seite kommt es zu einer wesentlichen Anhebung des kolloidosmotischen Druckes im Gewebe und damit zur Perpetuierung des Vorganges, da der hohen kolloidosmotische Druck Wasser im Gewebe bindet.

Dabei sind kristalloide Infusionslösungen das Mittel der Wahl. Kristalloide Lösungen haben dabei zunächst den Nachteil, dass sie sehr schnell in das Gewebe übertreten. Da sie aber im Gewebe keinen zusätzlichen Druck aufbauen und das Wasser nach Heilung des Epithels schnell in das Gefäßsystem mobilisiert werden kann, haben sie entscheidende Vorteile im Verlauf der Therapie.[2] Kolloidale Lösungen sind kontraindiziert, da sie den kolloidosmotischen Druck im Gewebe erhöhen, die Ödembildung beschleunigen und dem Körper Flüssigkeit entziehen. (Rebound Effekt)

Diese Überlegungen führen zu folgender Therapieempfehlung: Nach der Parklandformel (oder auch Baxterformel genannt) sind in den ersten 24 Stunden nach dem Unfall 4ml kristalloide Flüssigkeit je kg Körpergewicht je % der verbrannten Körperoberfläche zu infundieren (4ml x kgKG x % verbr. KOF). Davon wird die Hälfte in den ersten 8 Stunden und je ein Viertel in den nächsten 8 Stunden und in den folgenden 16 Stunden gegeben. Beispielsweise müssen danach schon bei einem 70 kg schweren Patienten mit 20 % verbrannter Körperoberfläche 5,5 bis 6 Liter Infusion in den ersten 24 Stunden gegeben werden, was unter normalen intensivmedizinischen Bedingungen eine extreme Menge wäre.

Moderne Therapierichtlinien verfolgen demgegenüber vermehrt das Ziel, die Menge der zu infundierenden Mittel anhand von Parametern der Körperfunktion zu bestimmen. Dazu gehören der Herzindex, das Sauerstoffangebot im Blut, der Gefäßwiderstand und die Harnproduktion [3].

Therapie von Sepsis und Multiorganversagen

Außer der Entwicklung einer schweren Sepsis droht durch die Effekte des Volumenmangels, des Gewebeödems und der Immunreaktion das Auftreten von

  1. Herz-Kreislaufversagen,
  2. akutem Lungenversagen,
  3. akutem Nierenversagen,
  4. Leberversagen und
  5. intraabdominellem Kompartmentsyndrom.

Chirurgische Verfahren

Das verbrannte avitale Gewebe ist eine gute Eintrittpforte für Mikroorganismen wie Bakterien und Pilze. Außerdem werden vom toten Gewebe die schädlichen Entzündungsvorgänge initiiert und unterhalten, die die Schwere der Verbrennungskrankheit ausmachen. Solange das geschädigte Gewebe nicht entfernt ist, ist auch die Ursache für oben genannte Sepsis und Multiorganversagen nicht beseitigt.

Aus diesem Grund ist die frühestmögliche chirurgische und komplette Entfernung von avitalem Gewebe, das so genannte Debridement, angezeigt. Das geht so weit, dass kosmetische und funktionelle Ergebnisse dieser Eingriffe oft in den Hintergrund treten, um das Fortschreiten der Verbrennungskrankheit unterbrechen zu können.

In der Rekonvaleszenz treten Methoden der plastischen Chirurgie in den Vordergrund.

Ernährung

Ein möglichst rascher Neubeginn der Ernährung ist anzustreben. 3000–6000 kcal/Tag und ausreichende Vitaminzufuhr sind wichtig. Die Patienten haben einen stark erhöhten Grundumsatz. In der Akutphase wird eine Kombination von parenteraler und enteraler Ernährung mit dem Ziel einer ausschließlich enteralen verwendet.

Siehe auch

Quellen

  1. a b c Ch. Ottomann und B. Hartmann: Die Pathophysiologie des Verbrennungstraumas. In: Intensivmed 41/2004. S. 380–387
  2. a b http://www.notarzt-dortmund.de/Download/Verbrennungstherapie%20Endfassung%20DGV%202006.pdf
  3. M. V. Küntscher und B. Hartmann: Zielparameter der Volumensubstitution nach Verbrennungstrauma. In: Intensivmed 41/2004. S. 499–504
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