Una función celular alterada detrás de la diabetes tipo 2 en la obesidad
Un nuevo estudio revela por qué algunas personas corren más riesgo que otras
El funcionamiento alterado de las "células limpiadoras" del organismo puede ayudar a explicar por qué algunas personas con obesidad desarrollan diabetes de tipo 2, mientras que otras no. Un estudio de la Universidad de Gotemburgo describe este mecanismo recién descubierto.
Es bien sabido que la obesidad aumenta el riesgo de resistencia a la insulina y de diabetes de tipo 2. También se sabe que algunas personas que aumentan de peso padecen la enfermedad y otras no. Las razones de estas diferencias no están claras, pero están relacionadas con la función del tejido adiposo más que con la cantidad de grasa corporal.
El estudio actual, publicado en la revista PNAS, se basa principalmente en experimentos con ratones, pero la investigación indica que el mecanismo recién descubierto también se aplica a los humanos.
El aumento de peso incrementa la descomposición de la proteína estructural colágeno para hacer sitio a las células adiposas en crecimiento dentro del tejido adiposo. El colágeno es un componente natural del organismo que proporciona fuerza a los cartílagos, los músculos y la piel.
De la degradación del colágeno se encargan los macrófagos, un tipo de glóbulo blanco que forma parte del sistema inmunitario. Los macrófagos participan en la destrucción de bacterias invasoras, pero también engullen y digieren células dañadas y restos como el colágeno degradado del tejido adiposo durante el aumento de peso.
La función de los macrófagos está alterada en la obesidad
El colágeno se fragmenta por degradación enzimática fuera de las células adiposas, y los fragmentos de colágeno son engullidos por los macrófagos para su completa degradación. Lo que este estudio muestra y describe es lo altamente regulada que está esta captación de fragmentos de colágeno.
Y es rápida cuando funciona correctamente. Sin embargo, se descubrió que esta función de los macrófagos se desactiva en la obesidad y la resistencia a la insulina, lo que conduce a la acumulación de fragmentos de colágeno en el tejido adiposo.
Aunque hasta ahora esto no se consideraba un problema, el estudio demuestra que los fragmentos de colágeno no son meros desechos, sino que influyen activamente en diversos procesos celulares, como la inflamación y la división celular.
Así, el proceso pasa de mantener la función normal del tejido adiposo durante el aumento de peso a convertirse en patógeno en algunos casos. Cuando se expusieron muestras de macrófagos humanos a condiciones similares a la diabetes, también perdieron su capacidad de "limpiar" el colágeno.
Identificación y prevención
El estudio ha sido realizado por un equipo de investigación de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, dirigido por Ingrid Wernstedt Asterholm, catedrática de Fisiología.
"Cuando el tejido adiposo crece, los macrófagos ayudan a remodelarlo de forma controlada. Es difícil saber exactamente por qué a veces se desactiva este mecanismo, pero quizá ocurra cuando hay un cierto grado de adiposidad determinado genéticamente", afirma.
"Esperamos que estos resultados conduzcan en última instancia a nuevas estrategias para prevenir o tratar la diabetes de tipo 2". También es concebible que ciertos fragmentos de colágeno puedan servir como marcadores biológicos mensurables, por ejemplo para identificar a los individuos con mayor riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2."
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Milica Vujičić, Isabella Broderick, Pegah Salmantabar, Charlène Perian, Jonas Nilsson, Carina Sihlbom Wallem, Ingrid Wernstedt Asterholm; "A macrophage-collagen fragment axis mediates subcutaneous adipose tissue remodeling in mice"; Proceedings of the National Academy of Sciences, Volume 121, 2024-2
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