La IA identifica un fármaco antipalúdico como posible tratamiento de la osteoporosis
Los ratones osteoporóticos tratados con el fármaco presentaron una mejora significativa de la densidad ósea
La inteligencia artificial se ha hecho muy popular y algunos científicos la están utilizando para predecir qué moléculas podrían tratar enfermedades o para buscar rápidamente nuevas aplicaciones en medicamentos ya existentes. Investigadores que publican un artículo en ACS Central Science han utilizado uno de estos algoritmos de aprendizaje profundo y han descubierto que la dihidroartemisinina (DHA), un fármaco antipalúdico y derivado de una medicina tradicional china, también podría tratar la osteoporosis. El equipo demostró que, en ratones, la DHA invertía eficazmente la pérdida ósea relacionada con la osteoporosis.
Los ratones osteoporóticos tratados con dihidroartemisinina (DHA) presentaron una mejora significativa de la densidad ósea (abajo) en comparación con los controles (arriba).
Adapted from ACS Central Science, 2023, DOI: 10.1021/acscentsci.3c00794
En las personas sanas, existe un equilibrio entre los osteoblastos, que forman hueso nuevo, y los osteoclastos, que lo destruyen. Pero cuando el "equipo de demolición" se vuelve hiperactivo, puede producirse una pérdida ósea y una enfermedad llamada osteoporosis, que suele afectar a los adultos mayores. Los tratamientos actuales de la osteoporosis se centran principalmente en frenar la actividad de los osteoclastos. Pero los osteoblastos -o, más concretamente, sus precursores conocidos como células madre mesenquimales de la médula ósea (BMMSC)- podrían ser la base de un enfoque diferente. Durante la osteoporosis, estas células multipotentes tienden a convertirse en células creadoras de grasa, pero podrían reprogramarse para ayudar a tratar la enfermedad. Anteriormente, Zhengwei Xie y sus colegas desarrollaron un algoritmo de aprendizaje profundo que podía predecir la eficacia de ciertos fármacos de moléculas pequeñas para revertir los cambios en la expresión génica asociados con la enfermedad. Esta vez, junto con Yan Liu y Weiran Li, querían usar el algoritmo para encontrar una nueva estrategia de tratamiento para la osteoporosis que se centrara en las BMMSC.
El equipo ejecutó el programa sobre un perfil de genes expresados de forma diferente en ratones recién nacidos y adultos. Uno de los compuestos mejor clasificados fue el DHA, un derivado de la artemisinina y componente clave de los tratamientos contra la malaria. La administración de extracto de DHA durante seis semanas a ratones con osteoporosis inducida redujo significativamente la pérdida ósea en sus fémures y preservó casi por completo la estructura ósea. Para mejorar la administración, el equipo diseñó un sistema más robusto mediante nanopartículas inyectadas cargadas de DHA. Los huesos de los ratones con osteoporosis que recibieron el tratamiento eran similares a los del grupo de control, y el tratamiento no mostró indicios de toxicidad. En pruebas posteriores, el equipo determinó que el DHA interactuaba con las BMMSC para mantener su estado de células madre y, en última instancia, producir más osteoblastos. Los investigadores afirman que este trabajo demuestra que el DHA es un prometedor agente terapéutico para la osteoporosis.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Ruoxi Wang, Yu Wang, Yuting Niu, Danqing He, Shanshan Jin, Zixin Li, Lisha Zhu, Liyuan Chen, Xiaolan Wu, Chengye Ding, Tianhao Wu, Xinmeng Shi, He Zhang, Chang Li, Xin Wang, Zhengwei Xie, Weiran Li, Yan Liu; "Deep Learning-Predicted Dihydroartemisinin Rescues Osteoporosis by Maintaining Mesenchymal Stem Cell Stemness through Activating Histone 3 Lys 9 Acetylation"; ACS Central Science, 2023-10-18
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