La disfunción persistente de las células asesinas naturales se ha implicado en la progresión grave de la COVID-19
A partir de estudios anteriores sobre la pandemia de COVID-19, se sabe que una forma específica de células inmunitarias blancas, las células asesinas naturales (NK), contribuyen de forma importante a la respuesta inmunitaria antiviral temprana contra el SARS-CoV-2. Un equipo internacional dirigido por la Universidad de Bonn ha descubierto ahora que, en los casos graves de COVID-19, la capacidad de las células asesinas naturales para evitar la proliferación patológica del tejido fibroso en los pulmones suele estar deteriorada. La mayor parte del estudio se realizó en el Hospital Universitario de Bonn y en el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE). Los resultados se han publicado por adelantado en línea en la revista "Immunity". La versión impresa aparecerá en breve.
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Hasta ahora, no estaba claro hasta qué punto las células asesinas naturales contribuyen al desarrollo de la infección grave por COVID-19. Científicos de la Universidad de Bonn y del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), junto con un equipo internacional, han podido ahora investigar en detalle el papel de las células NK en el curso de la COVID-19 en un estudio multicéntrico.
Disfunción persistente en el curso severo de la COVID-19
"Ya en la fase más temprana de la enfermedad grave, las células NK muestran una huella molecular específica atribuible a los llamados interferones de tipo I. Esto va acompañado de una disfunción significativa que persiste durante varias semanas", afirma el Prof. Dr. Jacob Nattermann, líder del estudio y subdirector del Departamento de Medicina Interna I del Hospital Universitario de Bonn.
Los investigadores examinaron muestras de sangre de 205 sujetos entre la primera y la sexta semana tras la aparición de los síntomas. Esto les permitió clasificar las propiedades moleculares y las funciones de las células a lo largo del tiempo.
"Las células NK de los pacientes de COVID-19 con síntomas moderados también mostraron una función alterada al principio de la enfermedad, pero ésta se normalizó al poco tiempo", informa el Prof. Dr. Joachim Schultze, codirector del estudio y director de Medicina de Sistemas del DZNE.
Las células NK pierden la actividad antifibrótica
Dado que la infección grave por COVID-19 suele ir acompañada de una remodelación tisular en el pulmón (fibrosis pulmonar) y que las células NK son conocidas por sus propiedades antifibróticas, también se investigó este aspecto. "Tres semanas después de la infección, los patrones moleculares que se asemejan a los observados en otras células inmunitarias en el contexto de la formación de fibrosis eran evidentes en las células NK en cursos severos. En consonancia con estas observaciones, estas células NK han perdido significativamente su capacidad antifibrótica, lo que puede tener un impacto en la remodelación fibrótica del pulmón", añadió la Dra. Anna Aschenbrenner, también codirectora del estudio y que trabaja en el Instituto de Ciencias Médicas y de la Vida (LIMES) de la Universidad de Bonn y en el DZNE.
"En resumen, nuestros datos proporcionan una visión detallada del papel de las células NK en la inmunopatogénesis de la COVID-19. Los estudios futuros tendrán que demostrar si esto puede ayudar al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos", dijo el Dr. Benjamin Krämer, uno de los primeros autores del Departamento de Medicina Interna I del Hospital Universitario de Bonn.
Cooperación nacional e internacional
"La emergencia de COVID-19 nos ha enseñado que la colaboración con algunos de los mejores grupos de Alemania y de todo el mundo permite alcanzar resultados clínicamente importantes a un ritmo sin precedentes. Seguiremos trabajando de este modo con las células NK, pero también con otros tipos de células", comentan los coautores Rainer Knoll y el Dr. Lorenzo Bonaguro, ambos del DZNE. "Es de esperar que esto también nos permita entender cómo interactúan estas diferentes células en la COVID-19 grave y nos permita comprender plenamente esta complicada enfermedad", comentan además los coautores Michael ToVinh y Jan Raabe, ambos estudiantes de doctorado del Departamento de Medicina Interna I del Hospital Universitario de Bonn.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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