Schwartz-Bartter-Syndrom

Beim Schwartz-Bartter-Syndrom besteht eine der Plasma-Osmolalität unangemessen hohe ADH-Sekretion, weshalb dieses auch "Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion" (SIADH) genannt wird. Das Schwartz-Bartter-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine hypotone Hyperhydratation mit Hyponatriämie und einen hyperosmolaren Urin mit einer Osmolalität >150 mosm/kg (ausreichende Urinverdünnung trotz niedriger Plasma-osmolalität nicht möglich).

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Ursachen

Das Schwartz-Bartter-Syndrom tritt z.B. nach Schädel-Hirn-Traumata, bei Meningitis oder Encephalitis, bei Aneurysmata, nach schweren Verbrennungen, bei Hypothyreose oder bei intracraniellen Tumoren, bei Pneumonien oder Tuberkulose auf. Als paraneoplastisches Syndrom kann es beispielsweise beim Lungenkarzinomen (insbesondere beim undifferenzierten kleinzelligen Karzinom) auf. Es wurde auch bei Porphyrie und als Nebenwirkung von Antidepressiva aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI, z.B. Citalopram) oder Zytostatika beobachtet. Es wird ferner angenommen, dass es bei nahezu allen Patienten nach operativen Eingriffen zu einer vorübergehenden unangemessenen Sekretion von ADH kommen kann.

Symptome

Symptome der relativen Hyponatriämie (eigentlich handelt es sich um eine Überwässerung) hängen davon ab wie schnell das Natrium verdünnt wird. Es sind Kopfschmerzen, Persönlichkeitsveränderungen im Sinne von erhöhter Reizbarkeit oder Lethargie, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit bis zum Delirium und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma möglich. Neben Muskelschwäche und Krämpfen können Myoklonien und epileptische Anfälle vorkommen. Die Reflexe sind bisweilen abgeschwächt oder gesteigert.

Diagnose

Zum Nachweis der Diagnose können folgende Laborbefunde erhoben werden:

• Dilutionshyponatriämie (Na < 135 mmol/l im Serum)
• erhöhter Zentraler Venendruck
• unangemessen hohe Urinosmolalität / spezifisches Gewicht des Urins
• unangemessen hohe Natriumkonzentration im Urin
• ADH-Konzentration im Blut

Therapie

Identifikation und Behandlung des Auslösers des SIADH. Flüssigkeitsrestriktion und Furosemid, als zumindest partieller Antagonist des ADH an den Nierentubuli. Bei schwerwiegenden neurologischen Symptomen langsame Infusion isotoner (0,9%) oder hypertoner (10%) Kochsalzlösung zur Substitution. Bei zu schneller Infusion der Kochsalzlösung droht eine pontine Demyelinisierung mit Bewusstseinsstörungen, Krampfanfällen und Tetraparese.

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