Halluzinogen

Als Halluzinogene werden Substanzen bezeichnet, die mehr oder minder ausgeprägte Veränderungen der visuellen, akustischen oder haptischen Wahrnehmung hervorrufen (siehe Halluzination), gleichzeitig aber nur im untergeordneten Maß stark ausgeprägte geistige Verwirrung, tief greifenden Gedächtnisverlust und grobe Desorientiertheit in Bezug auf Personen, Raum und Zeit hervorrufen. Halluzinogene werden damit abgegrenzt von den Delirantien sowie von den Dissoziativa. Eine weitere Abgrenzung besteht gegenüber den Oneirogenen (traumerzeugenden Substanzen), z.B. Harmalin.

Zu den potentesten Halluzinogenen gehören LSD und Salvinorin A, zu den wirkkräftigsten das DMT.

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Historische Begriffsentwicklung

Der Begriff Halluzinogen stimmt zwar nicht überein mit seiner buchstäblichen Wortbedeutung, fügte sich aber im kulturellen Sprachschatz ein und wurde, nachdem er sich eingebürgert hatte, nicht mehr umbenannt.

Bedeutungsähnliche Begriffe

Halluzinogene zählen also zu den psychoaktiven Substanzen. Die Begriffe Psychotomimetika (s.a. Modellpsychose), Psychodysleptika bzw. Entheogene werden gebraucht, um bestimmte Aspekte von Halluzinogenen hervorzuheben, oder sind stilistisch kennzeichnend für eine historische Episode oder spiegeln weltanschauliche Züge wider. Der Begriff wird manchmal synonym zu Psychedelikum gebraucht. Diese Droge ist nicht weit verbreitet.

Eigenschaften

„Klassische“ Halluzinogene

Chemisch-strukturelle Aspekte

Die serotonerg wirkenden „klassischen“ Halluzinogene entstammen vorwiegend folgenden Strukturklassen: Tryptamine, Ergoline, kernsubstituierte Phenethylamine und Amphetamine. Im Jahr 2006 wurde erstmalig gezeigt, dass N-Substitution an Phenylethylaminen nicht zwangsläufig mit Affinitätseinbußen einhergehen muss: N-Benzyl-Analoga von 2C-I sind extrem affine h5-HT_2AR-Agonisten.^[1]

Pharmakologische Aspekte

Es ist der 5-HT_2A-Rezeptor, der für den Wirkmechanismus der „klassischen“ Halluzinogene von zentraler Bedeutung ist. Die bisherige Einteilung in Agonist / Antagonist bzw. die Angabe/Ermittlung der intrinsischen Aktivität basierte auf dem Grad der Aktivierung des Enzyms PLC („PI-turnover“). Jedoch korreliert die PLC-Aktivierung allein nicht gut mit der subjektiv erlebten halluzinogenen Wirkstärke. So hat LSD – ein starkes Halluzinogen – hier nur eine schwache Efficacy von 22% (Serotonin=100%). Daher haben möglicherweise andere Phospholipasen für die Halluzinogenesis substanziellere Bedeutung (PLA₂, PLD).^{[2] [3]}

Die Bindung an bestimmte weitere Serotonin-Rezeptoren oder Dopamin-Rezeptoren wirkt modulierend: additiv bzw. synergistisch potenzierend.

Subjektives Erleben

Die Wahrnehmungsveränderung kann sich in einer verstärkten Farbwahrnehmung oder auch der Wahrnehmung komplexer Muster in phantastischen Farben, Strukturen und Formen äußern. Bekannt sind auch Synästhesien, das sind Vermischungen von Sinneseindrücken, wie etwa gehörte Farben oder geschmeckte Töne.

Prominente Einzelstoffe

Einige „klassische“ Halluzinogene sind LSD, DMT, Psilocin, Meskalin, DOM, Lachgas und Scopolamin.

Weitere Stoffe

Ein Halluzinogen, das sich von den vorgenannten in seiner Pharmakologie sehr deutlich abhebt, ist das Salvinorin A, aus der Salbei-Art Salvia divinorum. Cannabis und Ecstasy (MDMA) werden mitunter den Halluzinogenen zugerechnet, wenn auch die Wahrnehmungsveränderungen hier im Vergleich zu den oben genannten Substanzen geringer sind, bzw. sich pharmakologisch unterscheiden.

Siehe auch

• Portal:Drogen

Literatur

• Hanscarl Leuner: Halluzinogene, Psychische Grenzzustände in Forschung und Psychotherapie, Verlag Hans Huber, Bern, ISBN 3-456-80933-6
• Wolfgang Schmidbauer, Jürgen vom Scheidt: Handbuch der Rauschdrogen, Fischer Taschenbuch Verlag, Frankfurt a. M., ISBN 3-596-24580-X

Referenzen

1. ↑ Braden MR et al. (2006): „Molecular interaction of serotonin 5 HT2A receptor residues Phe339(6.51) and Phe340(6.52) with super-potent N-benzyl phenethylamine agonists“, Mol.Pharmacol., Vol.25. pdf-Volltext
2. ↑ D.E. Nichols (2004), „Hallucinogens“, Pharmacol. Ther., Vol. 101, 131-81 (S. 143) (pdf-Volltext)
3. ↑ D.M. Kurrasch-Orbaugh et al. (2003): „Serotonin 5-Hydroxytryptamine2A Receptor-Coupled Phospholipase C and Phospholipase A2 Signaling Pathways Have Different Receptor Reserves“, Pharm. Exp. Ther., Vol. 304 (1), 229-237 Volltext