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Cyclisches Adenosinmonophosphat



Strukturformel
Allgemeines
Name Cyclisches Adenosinmonophosphat
Andere Namen
  • Adenosin-3',5'-monophosphat
  • cyclisches AMP
  • cyclo-AMP
  • cAMP
Summenformel C10H12N5O6P
CAS-Nummer 60-92-4
Kurzbeschreibung weißes Pulver
Eigenschaften
Molare Masse 329,2 g·mol−1
Aggregatzustand fest
Schmelzpunkt 260 °C
Sicherheitshinweise
Gefahrstoffkennzeichnung
Reizend
Xi
Reizend
R- und S-Sätze R: 36/37/38
S: 22-24/25
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) ist ein vom Adenosintriphosphat (ATP) abgeleitetes biologisches Molekül, welches als Second Messenger bei der zellulären Signaltransduktion dient und insbesondere zur Aktivierung von Proteinkinasen führt.

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Inhaltsverzeichnis

cAMP-Synthese und -Abbau

Durch Aktivierung eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors durch ein Hormon (z. B. Glucagon), einen Neurotransmitter (z. B. Noradrenalin) oder einen Geruchsstoff wird die membranständige Adenylylcyclase stimuliert. Diese wandelt zelluläres ATP zu cAMP um. Ein bekannter direkter Stimulator der Adenylylcyclase ist Forskolin.

Der Abbau von cAMP zu AMP (Adenosinmonophosphat) wird durch das Enzym Phosphodiesterase katalysiert. Koffein ist ein Inhibitor dieses Enzyms.

Funktionen

Aktivierung von Proteinkinasen

cAMP aktiviert Proteinkinasen vom Typ A (PKA). Diese führen über eine Phosphorylierung verschiedener zellulärer Proteine zu vielfältigen Effekten, z. B.:

Stoffwechselregulation

Durch Aktivierung von Proteinkinasen werden zahlreiche Stoffwechselfunktionen reguliert. Beispiele sind der Glycogen-Abbau zu Glucose, die Lipolyse und die Ausschüttung von Gewebshormonen wie Somatostatin.

cAMP in Bakterien

cAMP ist bereits bei Bakterien als Hungersignal (Glucose-Mangelsignal) zu finden, jedoch ist seine Wirkungsweise hier eine völlig andere: das Molekül ist Teil eines Glucose-Repression der Lactose-Verwertung genannten Regelkreises.

Ist nämlich Glucose (Glc) im Medium vorhanden, so sind die Gene des Lactose-Operons (lac-Operons) ruhiggestellt. Dies ist sinnvoll, da die Verwertung von Lactose (Lac) unter diesen Idealbedingungen nicht nur aufwändig, sondern auch überflüssig wäre.

  • Es zeigte sich, dass in Gegenwart von Glc die Konzentration an cAMP gering ist;
  • nach Glc-Entzug steigt sie hingegen durch die Aktivierung einer bakteriellen Adenylylcyclase (AC) stark an.
    • unter diesen Bedingungen ist ein Glc-Transportprotein (TP) phosphoryliert (TP-P). Es bildet einen Komplex mit AC und aktiviert dieselbe. Bei Glc-Überschuss wäre TP-P durch Phosphat-Übertragung an der Entstehung von Glucose-6-phosphat (G-6P) beteiligt, und würde (als TP) seinen Einfluss auf die AC verlieren.
  • cAMP bindet sodann an das CAP (Katabolit-Aktivator-Protein), auch als CRP (cAMP-Rezeptor-Protein) bezeichnet, das nun als Transkriptionsfaktor die zum lac-Operon gehörigen Gene anschaltet. Dies leitet die Lactose-Aufnahme unter „Hungerbedingungen“ ein.

 

Siehe auch

 
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Cyclisches_Adenosinmonophosphat aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
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