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Hämopyrrollaktamurie



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HPU (Hämopyrrollaktamurie) ist eine Erscheinungsform der Krankheit Porphyrinurie (toxic induced porphyry/porphyria). Andere Bezeichnungen sind KPU (Kryptopyrrolurie) oder Malvaria. HPU ist eine physiologische Gesundheitsstörung, die von der Orthomolekularen Medizin beschrieben und mit zahlreichen Symptomen in Zusammenhang gebracht wird, deren Krankheitswert aber nicht allgemein anerkannt wird. Nach Untersuchungen der Berkeley-Universität konnte schon 1978 gezeigt werden, das weder bei Kranken noch bei Gesunden Kryptopyrrol im Urin nachweisbar ist. Eine Krankheit Kryptopyrrolurie gibt es deshalb eigentlich nicht. Ursprünglich wollte man (Irvine u.a.) eine Laborparameter finden, um die Schizophrenie nachweisen zu können.

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Inhaltsverzeichnis

Allgemeines

Es handelt sich dabei angeblich um eine genetisch bedingte Stoffwechselstörung, die durch die Ausscheidung von Pyrrolen im Urin zu einem Mangel insbesondere von Vitamin B6 und Zink führt, was sich allerdings nicht im Blut nachweisen lässt.

Beschreibung

Bei HPU werden Pyrrole und Porphyrine mit dem Urin ausgeschieden. Eine dieser Pyrrole ist das HPL (Hydroxy-Hämopyrrollaktam). Dieser Stoff wird gebunden an Zink oder Mangan und Pyridoxal-5-Phosphat (während das für das Kryptopyrrol chemisch noch möglich wäre, ist das für das HPL nicht möglich, da die alpha-Stellung des 2H-Pyrrols durch die Keto- bzw Hydroxy-Funktion blockiert sind). Es ist eine erbliche Variante, die hervorgeht aus einer Störung in der Hämsynthese und über eine nicht-enzymatische Ringschließung von Methylhydroxybilan zu der Bildung von Coproporphyrinogen führt. Entspräche diese Vermutung den Tatsachen, so sollten auch erhöhte Spiegel von Koproporphyrien sowie d-Aminolävulinsäure und Porphobilinigen im Urin nachweisbar sein. Die Bestimmung dieser Parameter ist deutlich besser belegt als die Bestimmung von HPL. Beim Ausfall des oben genannten Enzyms, entwickelt sich in Wirklichkeit eine sehr seltene kongenitale erythropoetische Porphyrie. Bei der erworbenen Art 1 werden aus Archidonsäure (Iso)-Levuglandine gebildet. Diese Stoffe verbinden sich mit Membranen und bilden so Gewebeaddukte. Dieser Vorgang ist der Auslöser für eine Anzahl von Autoimmunerkrankungen, oft schon im sehr jungen Alter. Die am häufigsten auftretende Autoimmunreaktion ist die Produktion von Antikörpern gegen die Schilddrüse. Der TSH ist bei HPU immer niedriger als 2 IU/ml; bei einen Wert niedriger als 1 ist die Rede von einer verringerten Fruchtbarkeit. Bei einem Wert größer als 2,5 ist eine Untersuchung auf Antikörper gegen die Schilddrüse (Anti-TPO) sinnvoll. Zumeist werden im Blut normale FT3 und FT4 Werte gefunden, bei einem im Übrigen typischen Hypothyroides-Bild. Die Produktion von T3 und T4 in einem 24 Stunden Urin ist ansonsten oft abweichend. Gewebeaddukte werden umgewandelt in Hydroxylaktam, das die Hämsynthese hemmt. Dieses gebildete Hydroxylaktam kann auch an Pyridoxal-5-Phosphat und Zink (oder bei einem Zinkdefizit Mangan oder Eisen) gebunden werden und mit dem Urin ausgeschieden werden. In der Hämsynthese findet die sogenannte spontane nicht-enzymatische Umsetzung von Hydroxymethylhydroxybilan in Coproporphyrinogen I (auf Kosten der enzymatischen Bildung von Coproporphyrinogen III) in erhöhtem Maße statt. Dies ist ein Anlass zu weiterer HPL-Bildung.

Die Aufnahme von Fruktose (Fruchtzucker) im Darm ist durch die Wirkung des Schilddrüsenhormons und der Glukose auf den GLUT5-Transporter in der Darmwand herabgesetzt. Gleichzeitig ist die Umsetzung der aufgenommenen Fruktose in der Leber verzögert. Ein erhöhtes Fruktose-1-Phosphat kann nachgewiesen werden. In manchen Fällen ist die Folsäure dadurch herabgesetzt, ebenso die Aufnahme des Tryptophans. Die im Darm stattfindende Umwandlung der Fruktose in Säuren verursacht viel Gasbildung und eine Reizung der Darmwand. Sekundäre allergische Reaktionen und die Produktion von Antikörpern gegen Gluten (keine Zöliakie), Kasein und das Rinderserum Albumin. Diese Reaktionen, die hauptsächlich bei primären Nahrungsmitteln vorkommen, erschöpfen das Immunsystem und setzen die Funktion der Nebenniere herab. Eine herabgesetzte Nebennierenfunktion ist erkenntlich an vermehrtem Wasserlassen, niedrigem Blutdruck und ernsthafter Erschöpfung. Die Reaktion auf Fruktose stört den Blutzuckerspiegel, wodurch ein stark wechselnder Blutzuckerspiegel auftritt. Diese Störungen sind in vierzig Prozent der Fälle zu korrigieren allein durch die Behebung der - aufgrund der Ausscheidung von HPL entstandenen - Mangelerscheinungen.

Symptome

Typische Symptome von HPU sind eine Hypermobilität der Gelenke, Beckeninstabilität, Konzentrationsschwierigkeiten, Licht-, Geräusch und Schmerzüberempfindlichkeiten, hohe Infektanfälligkeit. Außerdem treten erhöhte Allergiebereitschaft, Hautprobleme (z. B. Neurodermitis), (psychische) Störungen (z. B. ADS/ADHS, Schizophrenie), und Migräne auf.

Die Symptome treten unter Stress verstärkt auf, da dann die Pyrrolausscheidung und damit der Mangel an Vitamin B6 und Zink deutlich zunimmt.

Behandlung

Die Behandlung kann durchgeführt werden mit einem Nahrungsergänzungsmittel, das Vitamin B6 und Zink in höheren Dosen (1-2fache Tagesmenge max.) enthält. Passende Präparate sind unter dem Namen Depyrrol und Kryptosan auf dem Markt. Der Mangel an Vitamin B6 und Zink ist zu groß, um ihn allein über die Nahrung auszugleichen. Bei den angegebenen Grenzwerten, bei denen eine Hämopyrrollaktamurie auftreten soll, wird aber sehr wenig Zink und Vitamin B6 im Urin ausgeschieden. Daraus kann kaum ein ernsthafter Mangel an diesen Nährstoffen entstehen. Außerdem werden so nur die Symptome behandelt und nicht die Ursache, die ja angeblich in einer Störung der Biosynthese des Häm liegt. Die zur Behandlung angegebenen Megadosen von Vitamin B6 mit bis zu 2 Gramm müssen als potentiell toxisch angesehen werden.

Durch ergänzende Blutuntersuchungen kann bei Menschen mit unklaren Gesundheitsbeschwerden mehr Klarheit erzielt werden über den Status der Erkrankung, wodurch eine genauere und schnellere Behandlung eingeleitet werden kann.

Kritik

Die Behauptung, dass die Ausscheidung von HPL zu einer Porphyrie führt, ist absurd. Alle Defekte in der Häm-Biosynthese sind gut belegt. Es wird dort niemals über ein Ausscheidung von HPL berichtet. Die erfolgreiche Behandlung der im Text angegebenen Krankheiten mit der Mega-Gabe von Vitamin B6 und Zink erscheint völlig unglaubwürdig. Es scheint auch zweifelhaft, ob überhaupt HPL im Urin vorkommt. Normalerweise sollte die Verbindung sehr instabil sein und sich in ein stabileres Pyrrol-Derivat mit einer aromatischen Struktur umwandeln. Pyrrole kommen im Urin nur in Form von 4er-Ketten aus dem Abbau des Häms als Urobilinogen u.ä. Verbindungen vor. Bei der Bestimmung von HPL und Kryptopyrrol im Urin nach Extraktion mit Chloroform und Umsetzung mit Ehrlichs-Reagenz wird hauptsächlich Urobilinogen gemessen. Es bleibt auch unverständlich, warum ein angeblich „unlöslicher Komplex“ plötzlich als gelöst im Urin auftaucht.

Literatur

  • Kamsteeg, J.: HPU und dann...? Beschwerden und Erkrankungen infolge von „Pyrrolurie“. KEAC, Weert 2005, ISBN 90-809117-2-0
  • Strienz, Joachim: Leben mit KPU - Kryptopyrrolurie, W. Zuckschwerdt Verlag München - Wien - New York 2007, ISBN 3-88603-921-8


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Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Hämopyrrollaktamurie aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
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