Instruções para a construção de anticorpos
Peça de puzzle encontrada na patogénese da doença autoimune MOGAD
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A doença associada aos anticorpos MOG (MOGAD) é uma doença autoimune rara do sistema nervoso central. O sangue dos doentes contém anticorpos contra a glicoproteína oligodendrócita da mielina (MOG), uma proteína da camada de mielina que envolve os neurónios do cérebro. Pensa-se que estes anticorpos contribuem para a destruição desta camada protetora no cérebro. Os investigadores do Hospital Universitário de Bona (UKB) e das Universidades de Basileia e Bona, em colaboração com a Faculdade de Medicina de Yale e o Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas (DZNE), decifraram agora o plano de construção dos anticorpos anti-MOG.
Os investigadores consideram que as suas descobertas sobre a resposta imunitária mal orientada, que foram agora publicadas na revista Neurology® Neuroimmunology & Neuroinflammation, constituem a base para o desenvolvimento de terapias específicas para a MOGAD.
A MOGAD é uma doença em que o sistema imunitário produz, por engano, anticorpos que têm como alvo a proteína MOG. Este facto provoca, presumivelmente, danos na camada protetora de mielina que envolve as células nervosas, conduzindo a uma inflamação no sistema nervoso central. No entanto, até à data, tem sido difícil estudar os mecanismos que causam a doença porque a estrutura dos anticorpos anti-MOG era desconhecida. No que diz respeito à terapia, é importante distinguir a doença autoimune MOGAD, que ocorre em episódios e pode afetar o cérebro, o nervo ótico e a medula espinal, da esclerose múltipla (EM).
Os glóbulos brancos contêm instruções para a construção de anticorpos MOG A equipa de investigação internacional liderada pela Prof.ª Anne-Katrin Pröbstel do UKB e das Universidades de Basileia e Bona conseguiu identificar no sangue dos doentes as células B reactivas ao MOG, as fábricas de anticorpos do sistema imunitário. Estas continham as instruções genéticas para os anticorpos anti-MOG. "Com base apenas nisto, conseguimos determinar que a reatividade ao MOG está presente em diferentes subtipos de células B", afirma a Dra. Nora Wetzel e a Dra. Laila Kulsvehagen acrescenta: "Por exemplo, há células B que são específicas para MOG desde o início, enquanto outras células B só desenvolvem esta reatividade à medida que amadurecem". Os dois primeiros autores do estudo pertencem ao grupo de investigação do Prof. Pröbstel.
O código genético também permitiu aos investigadores produzir os anticorpos em laboratório e testar as suas funções. Isto revelou que os anticorpos utilizam vários mecanismos para eliminar as células produtoras de MOG. "Curiosamente, nem todos os anticorpos MOG foram igualmente eficazes na utilização destes diferentes mecanismos. Embora isto se deva, em parte, à capacidade de ligação dos anticorpos, suspeitamos que a interação estrutural entre o antigénio MOG e o anticorpo é relevante, especialmente para a ativação da cascata imunitária", afirma o Prof. Pröbstel, diretor do Centro de Neurologia do Hospital Universitário de Bona (UKB), membro do Cluster de Excelência ImmunoSensation2 da Universidade de Bona e líder do grupo de investigação do Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas (DZNE).
Este estudo confirma trabalhos anteriores que envolveram soros de doentes e autópsias cerebrais, reforçando assim a hipótese de que os anticorpos anti-MOG contribuem para o desenvolvimento da doença, conhecida em termos técnicos como patogénese. O Prof. Pröbstel sublinha que: Pröbstel sublinha: "A nova compreensão da origem das células B reactivas ao MOG e das funções dos anticorpos é importante para o desenvolvimento de terapias adaptadas."
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Publicação original
Nora Sandrine Wetzel, Laila Kulsvehagen, Anne-Catherine Lecourt, Beata Filipek, Patrick Lipps, Laura Rieder, Kristina Berve, Gurumoorthy Krishnamoorthy, Bert A. 't Hart, Lucas Schirmer, Soumya S. Yandamuri, Kevin C. O'Connor, Anne-Katrin Pröbstel; "Patient-Derived Monoclonal Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Autoantibodies Mediate Cytotoxicity"; Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, Volume 13
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