Istruzioni per la costruzione di anticorpi
Trovato un pezzo di puzzle nella patogenesi della malattia autoimmune MOGAD
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La malattia associata agli anticorpi MOG (MOGAD) è una rara malattia autoimmune del sistema nervoso centrale. Il sangue dei pazienti contiene anticorpi contro la glicoproteina oligodendrocitaria mielinica (MOG), una proteina dello strato di mielina che circonda i neuroni del cervello. Si ritiene che questi anticorpi contribuiscano alla distruzione di questo strato protettivo del cervello. I ricercatori dell'University Hospital Bonn (UKB) e delle Università di Basilea e Bonn, in collaborazione con la Yale School of Medicine e il German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), hanno ora decifrato il piano di costruzione degli anticorpi anti-MOG.
I ricercatori considerano le loro scoperte sulla risposta immunitaria errata, pubblicate sulla rivista Neurology® Neuroimmunology & Neuroinflammation, come la base per lo sviluppo di terapie specifiche per la MOGAD.
La MOGAD è una malattia in cui il sistema immunitario produce erroneamente anticorpi che hanno come bersaglio la proteina MOG. Ciò presumibilmente danneggia lo strato protettivo di mielina intorno alle cellule nervose, provocando un'infiammazione nel sistema nervoso centrale. Tuttavia, finora è stato difficile studiare i meccanismi che causano la malattia perché la struttura degli anticorpi anti-MOG era sconosciuta. Per quanto riguarda la terapia, è importante distinguere la malattia autoimmune MOGAD, che si manifesta a episodi e può colpire il cervello, il nervo ottico e il midollo spinale, dalla sclerosi multipla (SM).
I globuli bianchi contengono le istruzioni per costruire gli anticorpi MOG Il team di ricerca internazionale guidato dalla prof.ssa Anne-Katrin Pröbstel dell'UKB e delle Università di Basilea e Bonn è riuscito a identificare i linfociti B reattivi al MOG, le fabbriche di anticorpi del sistema immunitario, nel sangue dei pazienti. Queste contenevano le istruzioni genetiche per gli anticorpi anti-MOG. "Solo su questa base, siamo stati in grado di determinare che la reattività al MOG è presente in diversi sottotipi di cellule B", afferma la dott.ssa Nora Wetzel e aggiunge la dott.ssa Laila Kulsvehagen: "Per esempio, ci sono cellule B che sono specifiche per il MOG fin dall'inizio, mentre altre cellule B sviluppano questa reattività solo con la maturità". I due coautori dello studio appartengono al gruppo di ricerca del Prof. Pröbstel.
Il codice genetico ha permesso ai ricercatori di produrre gli anticorpi in laboratorio e di testarne le funzioni. Ciò ha rivelato che gli anticorpi utilizzano diversi meccanismi per eliminare le cellule che producono MOG. "È interessante notare che non tutti gli anticorpi MOG erano ugualmente efficaci nell'utilizzare questi diversi meccanismi. Sebbene ciò sia dovuto in parte alla capacità di legame degli anticorpi, sospettiamo che l'interazione strutturale tra l'antigene MOG e l'anticorpo sia rilevante, soprattutto per l'attivazione della cascata immunitaria", afferma il Prof. Pröbstel, direttore del Centro di Neurologia dell'Ospedale Universitario di Bonn (UKB), membro del Cluster di Eccellenza ImmunoSensation2 dell'Università di Bonn e leader del gruppo di ricerca del Centro Tedesco per le Malattie Neurodegenerative (DZNE).
Questo studio conferma i lavori precedenti condotti su sieri di pazienti e autopsie cerebrali, rafforzando così l'ipotesi che gli anticorpi anti-MOG contribuiscano allo sviluppo della malattia, nota in termini tecnici come patogenesi. Il Prof. Pröbstel sottolinea che: "La nuova comprensione dell'origine delle cellule B reattive al MOG e delle funzioni degli anticorpi è importante per sviluppare terapie su misura".
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Pubblicazione originale
Nora Sandrine Wetzel, Laila Kulsvehagen, Anne-Catherine Lecourt, Beata Filipek, Patrick Lipps, Laura Rieder, Kristina Berve, Gurumoorthy Krishnamoorthy, Bert A. 't Hart, Lucas Schirmer, Soumya S. Yandamuri, Kevin C. O'Connor, Anne-Katrin Pröbstel; "Patient-Derived Monoclonal Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Autoantibodies Mediate Cytotoxicity"; Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, Volume 13
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