Metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom (manchmal auch als tödliches Quartett bezeichnet) wird heute als der entscheidende Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten angesehen. Die Definition des metabolischen Syndroms wurde in den letzten Jahren öfter geändert und eine endgültige Definition (oder einen ICD-10-Code) gibt es bislang nicht. Die Klassifikation orientiert sich zumeist entweder an der Insulinresistenz (Insulinresistenzsyndrom, WHO Klassifikation 1999) oder dem Lebensstil (NCEP-ATP-III). Die Behandlung zielt meist auf die Therapie der Insulinresistenz oder des Übergewichts ab.

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Metabolisches Syndrom - Kriterien der IDF

Häufig angewandt und international anerkannt ist die Definition der International Diabetes Federation.^[1] Voraussetzung für das Vorhandensein des metabolischen Syndroms ist hier zunächst der Risikofaktor Adipositas bzw. vielmehr das Vorliegen einer bauchbetonten Adipositas. Bei Männern Taillenumfang > 94 cm, bei Frauen Taillenumfang > 80 cm.

Kommen zum Risikofaktor Adipositas (oder auch Fettleibigkeit) noch zwei der Risikofaktoren

• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit, Nüchternblutzuckerwerte von > 110 mg/dl)
• Fettstoffwechselstörung (Triacylgyceride > 150 mg/dl und HDL-Cholersterin < 40 mg/dl bei Männern und < 50 mg/dl bei Frauen)
• Bluthochdruck ( ab > 130 systolisch und > 85 diastolisch)

hinzu, besteht eine deutlich höhere Gefahr, im Laufe des Lebens eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erleiden. In diesem Fall liegt das so genannte "Metabolische Syndrom" vor. Die Risikofaktoren Adipositas, Diabetes, Fettstoffwechselstörungen und Bluthochdruck werden aus diesem Grund in Fachkreisen auch Kardiometabolische Risikofaktoren genannt.

Bauchumfang als Marker

Eine große Rolle für die Definition des metabolischen Syndroms spielt, wie oben bereits angedeutet, ein erhöhter Taillenumfang. Denn für das kardiovaskuläre Risiko ist weniger das Ausmaß des Übergewichts als vielmehr das Fettverteilungsmuster entscheidend: Besonders nachteilig wirken sich hier Fettdepots im Bauchraum und an den inneren Organen aus. Dieses innere Bauchfett – Fachleute nennen es "intraabdominales Fett" oder "viszerales Fettgewebe" – ist sehr stoffwechselaktiv. Es beeinflusst den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel (Zuckerstoffwechsel), so dass Fettstoffwechselstörungen und Diabetes die Folge sein können.

Eine Messung des Bauchumfangs an der Taille gilt als einfacher und schneller Weg, eine erste Risikoeinschätzung vorzunehmen. Ein erhöhtes Risiko liegt laut ATP III für Frauen über 88 cm vor. Bei Männern beginnt der Risikobereich über 102 cm. In Deutschland überschreiten ca. 30-40 % diese Risikoschwelle. Durch die Reduktion des Bauchumfangs (z. B. via Abnehmen durch Sport) kann das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung erheblich reduziert werden.

Diagnose

Die Definition des metabolischen Syndroms nach NCEP-ATP-III ist nicht schwierig. Die Diagnose wird gestellt, wenn mindestens drei der folgenden fünf Kriterien erfüllt sind:

• Abdominelle Fettverteilung, bestimmt durch einen Taillenumfang von über 102 cm bei Männern oder über 88 cm bei Frauen,
• Serumtriglyzeride von über 150 mg/dL,
• HDL-Cholesterin von unter 40 mg/dL bei Männern bzw. < 50 mg/dL bei Frauen,
• Blutdruck von 135/85 mmHg oder mehr,
• Nüchternblutzucker von über 110 mg/dL (oder Vorliegen von Diabetes Typ 2).

Die Grenzwerte, vor allem beim Taillenumfang, Blutdruck und Blutzucker wurden in letzter Zeit mehrmals nach unten korrigiert, wodurch auch die Prävalenz (Häufigkeit) des metabolischen Syndroms in Deutschland mehrmals nach oben korrigiert wurde.

Insulinresistenzsyndrom, Adipositas (Fettleibigkeit), Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen treten selten unabhängig voneinander auf, stellen aber jeweils für sich erhöhte Risiken für das spätere Auftreten einer koronaren Herzkrankheit (KHK) dar. Die Bedeutung des metabolischen Syndroms über die einzelnen Faktoren hinaus wird aber erst in letzter Zeit erkannt und untersucht.

Ein spezieller Aspekt des metabolischen Syndroms ist die Insulinresistenz, die als Vorläufer von Diabetes Typ 2 gilt. Ärzte schätzen die Anzahl der noch nicht entdeckten Diabetiker (Typ 2), die in den nächsten zwanzig Jahren erkranken könnten, auf bis zu 40 % der Gesamtbevölkerung. Das metabolische Syndrom beziehungsweise der Typ-2-Diabetes ist evolutionsgeschichtlich ein Selektionsvorteil für Menschen, die früher die häufigen Hungersnöte überstehen mussten, um zu überleben. Der Mensch hat aber nur seine Lebensumgebung geändert, nicht aber seinen Genotyp.

Erhöhte Blutfette entstehen entweder durch einen genetischen Defekt in der Fettverarbeitung oder durch eine zu hohe Fettaufnahme. Diese sollte (so Ernährungsempfehlungen) nicht mehr als 15 % der gesamten Nahrungsaufnahme betragen. Studien haben ergeben, dass über eine drastische Fettreduktion eine Rückbildung der Entwicklung eines Typ-II-Diabetes erreicht werden kann, die Anlage hierzu aber bleibt und kann durch Verschlechterung des Lebensstils wieder zum Tragen kommen.

Fett und andere in Fett umgebaute Kalorien werden mittels Insulin in den Fettzellen gespeichert. Ist die Insulinwirkung entweder durch einen genetischen Defekt (Bauplan für die Rezeptoren beziehungsweise des Insulins) oder aber durch eine Fettstoffwechselstörung reduziert, weil die Zucker (Glucose) aufnehmenden Rezeptoren an den Zellen verfettet sind, so versucht der Körper, dies durch eine erhöhte Insulinsekretionsrate auszugleichen. Dies ist noch kein eigentlicher Diabetes, bis zu dessen Ausbruch könnten 10, 20 oder mehr Jahre vergehen. Einher mit der Erhöhung des Körpergewichtes (Fettansammlung durch erhöhte Insulinspiegel), den Ablagerungen in den Gefäßen und der reduzierten Wirkung des Insulins geht die Erhöhung des Blutdrucks; die Arteriolen können sich nicht mehr eng oder weit stellen und damit den Blutdruck regulieren, da sie durch die Ablagerungen nicht mehr elastisch genug sind.

Typ-2-Diabetes tritt nach längerer Phase des metabolischen Syndroms dann in Erscheinung, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr in der Lage ist, die verminderte Insulinwirkung durch Mehrausschüttung von Insulin zu kompensieren. Da zwischen dem Beginn dieses Vorgangs (dem metabolische Syndrom) und dem Ausbruch einer Diabetes mellitus Typ 2 mehrere Jahrzehnte vergehen können, ist es wichtig, diese Veranlagung frühzeitig zu erkennen. Die frühzeitige Diagnose einer gestörten Glucoseverarbeitung durch den Körper lässt sich nur mittels einer oralen Glucosebelastung (oraler Glucose-Toleranztest = OGTT) nachweisen. Insbesondere der aus Kostengründen häufig präferierte „Nüchternzucker“ ist als Frühindikator ungeeignet, da er nur im Falle eines bestehenden Diabetes mellitus auffällig ist. Auch der Summationswert des „HbA1c“ (einer speziellen Fraktion des Hämoglobins, das mit Anstieg auf wiederholt erhöhte Blutzuckerkonzentrationen reagiert) ist nur zur Überwachung einer schon bekannten Zuckerkrankheit geeignet. Die OGTT sollte inzwischen als Frühindikator akzeptiert sein.

Nach der Diagnose sollte eine Änderung des Lebensstils erfolgen, um das kalkulierbare Auftreten des Diabetes nach Möglichkeit weit hinauszuschieben. Dies erfolgt durch Mehrbewegung (mindestens eine Stunde pro Tag), Ernährung mit langsam wirksamen Kohlenhydraten (die zwischen 50-60 % der Gesamternährung ausmachen sollen / Fett: 20-25 % / Eiweiß = Rest ca. 15-20 %) und einer Erhöhung der Insulinwirkung an den Rezeptoren. Hierzu gibt es bereits Medikamente, die an der Insulinrezeptoren wirken und diese sensibler für Insulin machen (Insulin-Sensitizer). In Deutschland sind Pioglitazon (Actos^®) und Rosiglitazon (Avandia^®) zugelassen, in Kombination mit Sulfonylharnstoffen oder Metformin.

Literatur

Eine gute Darstellung der Bekämpfung der Insulinresistenz gab es im Diabetes-Journal ?Extra? ?Insulin-Unempfindlichkeit? Beilage zu Diabetes-Journal 10/2003; gegebenenfalls unter http://www.diabetes-journal.de zu finden.

• Toplak, H.: Das Metabolische Syndrom - Beginn des "Tödlichen Quartetts"?, Journal für Kardiologie 2005; 12 (Supplementum C), S. 6-7
• Hoppichler, F.: Das metabolische Syndrom: Epidemiologie und Diagnose, Acta Medica Austriaca 2004; 31/4; S. 130-132
• Prof. M. Hanefeld.: Das metabolische Syndrom: Definitionen, common soil für Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen, Konsequenzen für die Therapie, AdipositasSpektrum 03/2006; S. 7-10

Siehe auch

• Waist-hip ratio
• 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 1

Quellen

1. ↑ Definition der International Diabetes Federation