Revelado un nuevo mecanismo que podría conducir al envejecimiento prematuro de las células madre
Este avance científico podría mejorar los tratamientos de enfermedades relacionadas con la edad como el cáncer o síndromes neurodegenerativos
Investigadores de la Universidad de Sevilla y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), han desvelado un nuevo mecanismo que permite entender cómo se produce el envejecimiento prematuro en las células con división celular asimétrica, como es el caso de las células madre. La comprensión de este mecanismo es útil como diana para estudiar y anticipar en un futuro el desarrollo de enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como el cáncer o los procesos neurodegenerativos. La investigación aparece publicada en Nature Cell Biology.
Cellulas
Universidad de Sevilla
Durante una división asimétrica, las células resultantes adquieren una morfología o tamaño diferente, un contenido celular distinto, o un potencial desigual para diferenciarse en un tipo celular concreto. "Quizás el ejemplo más característico de divisiones asimétricas es el de las células madre, que gracias a este proceso pueden regenerarse tras cada división a la vez que dan lugar a células más especializadas que permiten construir los diversos tejidos. La correcta duplicación de las células madre es fundamental para el mantenimiento de la arquitectura tisular. Así, un número reducido de estas células puede determinar la desorganización de los tejidos y un envejecimiento prematuro, mientras que un número excesivo de las mismas puede conducir a hiperplasia tisular o al desarrollo de tumores", explica el investigador Fernando Monje Casas, director de este estudio.
Unas estructuras esenciales durante la división celular son los centros organizadores de microtúbulos (MTOCs) que orquestan la formación del huso mitótico, la maquinaria molecular que permite la distribución equitativa de los cromosomas en mitosis. Las células cuentan inicialmente con un solo MTOC, que, al igual que el genoma, se duplica durante la división celular. Tras su duplicación, el MTOC original y el nuevamente generado difieren en tamaño, composición y edad, y al finalizar la mitosis se reparten entre las células producto de la división.
"Curiosamente, se ha encontrado que estas estructuras pueden heredarse siguiendo un patrón predeterminado, y no al azar, durante la división asimétrica de algunas células. Este sorprendente fenómeno está conservado evolutivamente, y se ha observado tanto en microorganismos como en células madre de animales o humanos. No obstante, se desconocía su posible función biológica. La herencia diferencial de MTOCs se describió originalmente en Saccharomyces cerevisiae, un organismo unicelular en el que cada división es inherentemente asimétrica, lo que lo ha convertido en un modelo experimental clásico de incalculable valor para el estudio de estos procesos", añade Monje Casas.
Para este trabajo, los investigadores han generado una cepa de este organismo modificada genéticamente en la que han conseguido invertir de forma constitutiva la herencia normal de los MTOCs y comprobar así por primera vez las consecuencias fisiológicas de este hecho. Los resultados de sus estudios, publicados en la prestigiosa revista Nature Cell Biology, demuestran que la herencia asimétrica de los MTOCs permite la distribución diferencial de moléculas y orgánulos celulares dañados entre la célula madre y la célula hija, lo cual es fundamental para el mantenimiento de la esperanza de vida de Saccharomyces cerevisiae y evitar así un envejecimiento celular prematuro.
El elevado grado de conservación de los mecanismos que facilitan la generación de asimetría durante la división celular permite anticipar que los resultados obtenidos por este grupo de científicos del CSIC y la Universidad de Sevilla serán de gran importancia para elucidar posibles conexiones entre problemas durante la distribución asimétrica de los MTOCs en células madre y el desarrollo de enfermedades relacionadas con el envejecimiento, tales como el cáncer o procesos neurodegenerativos. Esto resulta especialmente interesante en el caso de algunos desórdenes hereditarios como la microcefalia autosómica recesiva primaria (MCPH), una enfermedad rara caracterizada por problemas durante el neurodesarrollo que determinan una cabeza y cerebro anormalmente pequeños. Este desorden se ha asociado hasta con doce genes distintos, la mayoría de los cuales están relacionados con la función de los MTOCs que forman el huso mitótico, lo cual abre la puerta a una posible conexión entre el origen de este síndrome y el reparto incorrecto de estas estructuras.
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