Fortschritt im Kampf gegen chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Forscherteam gewinnt neue Erkenntnisse zu krankheitsverursachenden molekularen Prozessen
Epithelzellen bilden im Darm eine dünne Schicht, die verhindert, dass die Bakterien der Darmflora in den Körper gelangen. Passieren Darmbakterien diesen Schutzwall und gelangen in den Körper, kann es zu Entzündungen kommen. Die Forschergruppe der belgischen und Erlanger Wissenschaftler stellte bei Untersuchungen fest, dass ein Mangel des Enzyms RIP1 verstärkt zur Apoptose - einer Art Selbstmordprogramm der Epithelzellen - führt , das normalerweise z.B. dem Abbau von unnötigen Zellen dient. Durch das Zellsterben entstehen Lücken in der Darmbarriere und eine Entzündung der Darmschleimhaut ist die Folge.
Eine wichtige Rolle bei dem Forschungsprojekt spielen Erkenntnisse, die das Forscherteam um Prof. Dr. Christoph Becker an der Medizinischen Klinik 1 des Universitätsklinikums Erlangen in vorangehenden Forschungen gewonnen hat. In Laborversuchen beobachteten die Wissenschaftler, dass bei einem Fehlen von RIP1 in Epithelzellen das Enzym Caspase-8 in diesen Zellen übermäßig aktiviert wird. Dieses Enzym spielt wiederrum eine Schlüsselrolle beim programmierten Sterben der Zellen. Bei Mäusen, die ohne Caspase-8 in ihren Epithelzellen gezüchtet wurden, blieb die Apoptose aus.
„Wenn wir besser verstehen, wie die Krankheit entsteht, und welche molekularen Vorgänge dabei eine Rolle spielen, können wir zukünftig sehr viel präziser mit Medikamenten eingreifen“, erläutert Becker. Bisher können medikamentöse Therapien nur die Symptome lindern und sind zudem oft mit beträchtlichen Nebenwirkungen verbunden. „Unsere Hoffnung ist es, Zelltodmechanismen im Darm besser zu verstehen um zukünftig den Zelltod im Darmepithel besser kontrollieren zu können“, so Becker.
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