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Warum erkrankt nicht jeder an Krebs?
Ein neues EU-Projekt an der TU Dresden untersucht genetische Mutationen

15 Oct 2008 - Im Oktober 2008 ist an der TU Dresden ein ambitioniertes EU-Projekt angelaufen. Andreas Beyer, Systembiologe am Biotechnologischen Zentrum der TU Dresden (BIOTEC), koordiniert zusammen mit dem European Project Center der TU Dresden (EPC) das dreijährige Forschungsprojekt "PhenOxiGEn”, das mit einem Budget von 3,2 Millionen Euro innerhalb des 7. Forschungsrahmenprogramms der EU durchgeführt wird. Das Projekt vereint die Arbeit von Wissenschaftlern der TU Dresden, dem University College London, der Technischen Universität Dänemark in Lyngby und der ETH Zürich.
 
Welches Ziel verfolgt die gemeinsame Studie? "Eine Zelle sichert sich ihr Überleben durch spezifische Antworten auf Stress und Einwirkungen aus der Umwelt," erklärt Andreas Beyer. "Unter anderem ist sie bedroht durch oxidativen Stress, der entsteht, wenn die Reaktion von Sauerstoff- und Wasserstoffteilchen im Körper unvollständig abläuft und sich so genannte ‚freie Radikale’ bilden. Diese freien Radikale attackieren dann Fette, Proteine oder direkt die DNA. Das kann dann zu Krankheiten wie Krebs, Arterienverkalkung, Alzheimer oder Parkinson führen. Da diese Krankheiten durch ein komplexes Zusammenspiel von Lebensweise und individuellem Erbgut verursacht werden, leidet auch nicht jeder Mensch unter diesen Krankheiten." In der Vergangenheit seien bereits viele genetische Mutationen, die mit diesen Krankheiten in Verbindung stehen, identifiziert worden. In den meisten Fällen sei jedoch immer noch unbekannt, wie diese Mutationen die Entstehung einer Krankheit beeinflussen, erläutert der Forscher.
 
Genau dort setzt das EU Projekt "PhenOxiGEn” an. "Mit Hilfe von Spalthefe, die als Modell für menschliche Zellen dient, wollen wir das Wissen über den Einfluss von genetischen Mutationen auf oxidative Stressantworten der Zelle erweitern." Im Verlauf des Projektes werden große Datenmengen mit neuen computerbasierten Simulationsmethoden verarbeitet und mit bereits publizierten Informationen kombiniert. Dadurch wird eine detailliertere und umfassendere Untersuchung von zellulären Stressantworten möglich.