Bei Molsidomin handelt es sich um eine Prodrug. Molsidomin selbst ist nicht für die gefäßerweiternde Wirkung verantwortlich, sondern wird in der Leber verstoffwechselt zu Linsidomin. Dieses ist sehr instabil und zerfällt unter Stickstoffmonoxidfreigabe.
Hierfür ist kein Enzym nötig. Das könnte der Grund für die geringe Toleranzentwicklung sein.
Pharmakokinetik
Die Freisetzung des Stickstoffmonoxid führt zu einer Gefäßdilatation der Herzkranzgefässe, der großen Hohlvene und der Lungengefäße, damit wird die Vorlast des Herzens gesenkt. Entsprechend des Frank-Starling-Mechanismus' führt dies dazu, dass die Blutfüllung des Herzens abnimmt, die Herzwand nicht mehr so stark gedehnt wird und damit der Sauerstoffverbrauch reduziert wird. Denn je mehr die Herzwand gedehnt wird, desto mehr Arbeit verrichtet sie. Die Weitung der Koronargefäße und die Abnahme der Füllung führen zur besseren Durchblutung der Herzwand und damit zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur.
Die direkt wirksame Substanz, Linsidomin, steht auch für die direkte intravenöse Therapie zur Verfügung.
Anwendung
Therapeutisch wird Molsidomin zur Prophylaxe und Therapie von Angina pectoris-Anfällen verordnet.
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