Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.
Der systematische Name lautet 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin bzw. 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-1,4-dioxin (gesprochen zwei- drei- sieben- acht- tetrachlor- dibenzo- para- di-oxin). Die Substanz leitet sich vom Dibenzodioxin ab und wird abgekürzt als 2,3,7,8-TCDD oder nur TCDD, umgangssprachlich häufig auch als „Dioxin“ oder „Seveso-Dioxin“ bezeichnet.
TCDD wurde erstmals 1957[3] von Wilhelm Sandermann[4] unter Laborbedingungen synthetisiert. Er entdeckte auch die Wirkung von TCDD.
Im Vietnamkrieg wurde von 1967 bis 1975 das Entlaubungsmittel Agent Orange eingesetzt, dessen Verunreinigung mit TCDD zu schweren, bis heute andauernden Schädigungen bei Bevölkerung und US-Soldaten führte.
Am 10. Juli 1976 kam es zu dem verheerenden Sevesounglück, als in der norditalienischen Stadt Seveso große Mengen an TCDD austraten.
Im Laufe der Präsidentschaftswahlen in der Ukraine 2004 bestätigte sich der Verdacht um eine Dioxinvergiftung des Kandidaten Wiktor Juschtschenko, als seine Ärzte in seinem Blut und Gewebe das 6000-fache der normalen Konzentration an TCDD fanden. Juschtschenkos Gesicht zeigte seit dem mutmaßlichen Anschlag starke Chlorakne-Symptome.
Unter anderem entsteht es in Müllverbrennungsanlagen. Moderne Verbrennungsanlagen führen daher eine Nacherhitzung durch, wodurch die TCDD-Mengen auf unbedenkliche Spuren reduziert werden.
TCDD ist wie alle anderen Dioxine und Furane ein unerwünschtes Nebenprodukt ohne wirtschaftlichen Nutzen. Es gibt derzeit keine kommerzielle Verwendung für diese Stoffgruppe.
TCDD ist unter den bekannten künstlich erzeugten Stoffen der giftigste, gemessen an der letalen Dosis. Es ist ein Zellgift, das erbgutschädigend und krebserzeugend ist. Kontakt führt zu Chlorakne, schweren Organschäden, neben der Haut insbesondere der Leber, Erbgutschäden unter anderem Missbildungen beim Nachwuchs (teratogen), Krebs. Ob TCDD dabei direkt kanzerogen wirkt, oder als Tumorpromotor fungiert, ist nicht abschließend geklärt.
Die Giftwirkung des TCDD wird nach heutigem Kenntnisstand über Aktivierung des Ah-Rezeptors vermittelt, der – ähnlich wie die Rezeptoren für Steroidhormone und Schilddrüsenhormone – an bestimmte regulatorische DNA-Sequenzen binden kann und dadurch die Expression verschiedener Gene reguliert. Über natürliche Liganden des Ah-Rezeptors ist bisher wenig bekannt. Die TCDD-vermittelte Aktivierung des Ah-Rezeptors führt unter anderem zu einer starken Induktion des Cytochrom P450.
↑ abc In Bezug auf ihre Gefährlichkeit wurde die Substanz von der EU noch nicht eingestuft, eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
↑ Wilhelm Sandermann (1984): Dioxin. Die Entdeckungsgeschichte des 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxins (TCDD, Dioxin, Sevesogift)
↑ Rene P. Schwarzenbach, Philip M. Gschwend, Dieter M. Imboden: Environmental Organic Chemistry. Wiley-Interscience, Hoboken, New Jersey 2003, ISBN 0-471-35750-2.
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