Schuppenflechte: neue Gendefekte entdeckt

Wissenschaftler belegen Zusammenhang zwischen IL-23 und TNF mit Psoriasis

29.01.2009 - Deutschland

Wie das Wissenschaftsmagazin Nature genetics berichtet, sind Mutationen in weiteren Bereichen der menschlichen DNA als Verursacher von Schuppenflechte (Psoriasis) bestätigt worden. Gene aus der Interleukin-Gruppe, insbesondere das IL-23 sowie Überträgermoleküle für den sogenannten Tumornekrose-Faktor (TNF-alpha) erwiesen sich bei untersuchten Psoriasis-Patienten als verändert. Bisher war vor allem ein Gen der HLA-Gruppe bekannt, das eindeutig für diese entzündliche Hautkrankheit verantwortlich ist.

PD Dr. Michael Weichenthal, Universität Kiel und Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, und Dr. Andreas Rüther, Institut für klinische Molekularbiologie der Uni Kiel, sind Mitautoren der Studie, die in deutsch-amerikanischer Kooperation entstanden ist. "Die Entzündungsregulierung im menschlichen Körper ist ein kompliziertes Netzwerk. Die Ergebnisse der Studie sind ein entscheidender Baustein zu verstehen, warum manche Menschen eine Fehlregulierung des Immunsystems haben, die eine Schuppenflechte begünstigt", erklärt Weichenthal. Die Ergebnisse wurden an der Uni Kiel in Zusammenarbeit mit der Universität von Michigan in Ann Arbor, USA, erarbeitet, mit der es seit über 20 Jahren eine enge Kooperation auf dem Gebiet der Psoriasisgenetik gibt. Im Rahmen eines Genomforschungsverbundes wurden die Gene von über 6.400 Psoriasis-Patienten mit den Genen von über 5.000 gesunden Menschen verglichen.

Die identifizierten Gene betreffen Botenstoffe des Immunsystems, die für die Aktivierung und Deaktivierung von weißen Blutkörperchen zuständig sind. Sie sorgen für die subtile Balance zwischen notwendiger Abwehr, beispielsweise gegenüber Bakterien, und der damit verbundenen Entzündung. Ist das Kommunikationsnetz des fein regulierten Immunsystems gestört, so können beispielsweise Autoimmunerkrankungen entstehen: Der Körper reagiert auf eigene Zellen mit Entzündung. "An dieser Stelle sind weitere, intensive Forschungen nötig. Wir wissen jetzt, welche zusätzlichen Gene bei der Schuppenflechte eine Rolle spielen, nun gilt es, die verantwortlichen Mutationen zu identifizieren und ihren Einfluss bei der Krankheitsentstehung zu verstehen", erklärt Rüther, der das Kieler Projekt im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) koordiniert.

Obwohl eine Behebung der genetischen Veränderungen, z.B. im Sinne einer Gentherapie, derzeit kein Thema ist, bedeutet die Entdeckung einen weiteren Schritt in Richtung zielgerichteter Therapie, um unerwünschte Nebenwirkungen von Arzneistoffen zu minimieren. "Können wir die molekularen Veränderungen exakt festlegen, so kann man Wirkstoffe 'bauen', um gezielt diese Veränderungen zu beeinflussen", sagt Weichenthal, der auch Mitglied des "Exzellenzclusters Entzündungsforschung" ist.

Originalveröffentlichung: Nature Genetics 28. Januar 2009

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