Merck, Pfizer und Verastem planen Kombinationsstudie mit Avelumab und VS-6063 bei Ovarialkarzinom

07.03.2016 - Deutschland

Merck, Pfizer und Verastem, Inc. haben den Abschluss einer Vereinbarung zur Untersuchung von Avelumab in Kombination mit VS-6063 von Verastem bei Patientinnen mit fortgeschrittenem Ovarialkarzinom bekannt gegeben. Avelumab ist ein in der Prüfung befindlicher, rein humaner, monoklonaler IgG1-Antikörper, der an den programmierten Zelltod-Liganden 1 (PD-L1) bindet und derzeit in einem breiten Spektrum von Tumorarten untersucht wird. Bei VS-6063 handelt es sich um einen ebenfalls in Prüfung befindlichen Inhibitor der fokalen Adhäsionskinase (FAK). Der Studienbeginn der klinischen Phase-I/Ib-Studie wird für das zweite Halbjahr 2016 erwartet. Finanzielle Einzelheiten der Vereinbarung wurden nicht mitgeteilt.

„Immunonkologische Kombinationsstrategien sind ein vielversprechender Ansatz für therapiebedürftige Patienten. Durch unsere Zusammenarbeit mit Verastem hoffen wir, schnellere Erkenntnisse zur Wirksamkeit von Avelumab in Kombination mit einem FAK-Inhibitor für Patientinnen mit Eierstockkrebs zu erlangen”, sagte Dr. Alise Reicin, Leiterin Global Clinical Development im Biopharma-Geschäft von Merck.

Merck KGaA

„Im Rahmen dieser Kooperation wollen wir weiter klären, wie die FAK-Inhibition unser Entwicklungsprogramm zu Avelumab ergänzen könnte, um letztendlich bessere Therapieergebnisse für Frauen mit Ovarialkarzinom erzielen zu können”, sagte Chris Boshoff, Vice President und Leiter Early Development, Translational and Immuno-Oncology der Geschäftseinheit Onkologie bei Pfizer.

„Die aktuelle Forschung zeigt, dass FAK-Inhibitoren in Kombination mit immunonkologischen Wirkstoffen vorteilhaft sein könnten. Wir freuen uns sehr über diese Zusammenarbeit mit Merck und Pfizer, bei der wir auf den frühen klinischen Anzeichen aufbauen, die bei Patientinnen mit Eierstockkrebs unter Kombinationstherapie mit VS-6063 beobachtet wurden”, sagte Robert Forrester, President und CEO von Verastem.

FAK ist ein Protein, das bei Tumoren oft überproduziert wird und Krebszellen ermöglicht, dem Angriff durch das Immunsystem zu entgehen. Wie in der Ausgabe von „Cell“ vom 24. September 2015 berichtet, kann laut präklinischen Forschungsergebnissen durch eine FAK-Hemmung das Gleichgewicht von Immunzellen im Tumor moduliert und damit die Anwesenheit von zytotoxischen T-Zellen im Tumor erhöht und die von immunsupprimierenden regulatorischen T-Zellen verringert werden.

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