Diabetisches Koma

Das diabetische Koma ist eine Bewusstlosigkeit, welche durch absoluten oder relativen Insulinmangel ausgelöst werden kann. Ein Koma ist eine lebensgefährliche Situation und bedarf sofortiger stationärer Krankenhaus-Behandlung. In etwa 25% der Fälle handelt es sich um einen neu entdeckten Diabetes mellitus.

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Auslösende Mechanismen des diabetischen Komas

• Fehlende Insulinzufuhr
  Neben der Erstmanifestation eines Diabetes mellitus kann eine vergessene Insulin-Injektion die Ursache sein. Aber auch eine medikamentöse Diabetestherapie kann im Verlauf nicht mehr ausreichend sein und zu einem diabetischen Koma führen.

• Unzureichende Insulinzufuhr
  Dies kann sowohl bei einem schlecht eingestelltem Diabetes mellitus oder bei Fehlern bei der Bedienung der Spritzen oder der Injektion des Insulins auftreten.

• Erhöhter Insulinbedarf
  Bei Stresssituationen (z. B. Infektionen, schwere Erkrankungen, Operationen) reicht die bisherige Insulindosis nicht mehr aus. Auch manche Medikamente (z. B. Diuretika, Kortikoide) und eine Schilddrüsenüberfunktion erhöhen den Insulinbedarf.

Formen des diabetischen Komas

Beim diabetischen Koma werden zwei Formen unterschieden: ketoazidotisches Koma und hyperosmolares Koma.

Ketoazidotisches Koma

Das ketoazidotische Koma ist typisch für den Typ-1-Diabetes, tritt also beim absoluten Insulinmangel auf. Da kein Insulin mehr von der Bauchspeicheldrüse produziert wird, versucht der Körper durch Spaltung von Fetten Energie zu gewinnen. Es entstehen „saure“ Ketonkörper bei dieser Spaltung.
Der Blutzucker steigt zwar stark an (BZ > 300 mg/dl), weit gefährlicher ist aber die Übersäuerung (Azidose) durch den entgleisten Stoffwechsel. Der Körper versucht, dies durch verstärkte Atmung auszugleichen (Kussmaulatmung), man riecht den typischen Acetongeruch. Im fortgeschrittenen Stadium des Komas ist der Körper schon ausgetrocknet, der Blutdruck niedrig, der Puls rast. Die Niere versagt, die Blutsalze (Elektrolyte) sind entgleist. Typisch sind oft massive Bauchschmerzen (brettharter Bauch: Pseudoperitonitis), es kann auch zu Herzrhythmusstörungen kommen.

Hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma ist typisch für den Typ-2-Diabetes, tritt also beim relativen Insulinmangel auf. Es wird noch körpereigenes Insulin produziert, das ausreicht, um die überschießende Fettspaltung (Lipolyse) zu hemmen.
Hier sind die massiv erhöhten Blutzuckerwerte (BZ > 600 mg/dl) das Problem. Durch den hohen Blutzucker erhöht sich die Osmolarität des Blutes. Dies hat zur Folge, dass Flüssigkeit aus den Zellen zum Ausgleich ins Blut diffundiert, dies hat vor allem im Gehirn fatale Folgen. In weiterer Folge kommt es ebenfalls zu massiven Flüssigkeitsverlusten durch vermehrte Harnbildung (Polyurie), ebenfalls mit Austrocknung und Schockzeichen.

Warnzeichen

Folgende Warnzeichen können auf ein bevorstehendes diabetisches Koma hindeuten:

• Geruch nach Aceton im Atem (Geruch nach faulem Apfel und Nagellack oder Nagellackentferner)
• Durst
• Müdigkeit
• Übelkeit
• Erbrechen
• Bauchschmerzen

Therapie

Neben einem Notruf und dem Anwenden der stabilen Seitenlage bleiben dem Ersthelfer keine Möglichkeiten der Intervention.
Die bis vor kurzem noch übliche präklinische Gabe von Insulin durch den Notarzt wird nicht mehr durchgeführt. Zum einen, weil dadurch die Gefahr eines Hirnödems erhöht wird, zum anderen weil die Lagerung von Insulin auf einem Rettungsmittel wegen der erforderlichen Kühlung nicht ohne weiteres möglich ist. Dazu kommt, dass die Gefahr der Fehlinterpretation besteht: Falls sich der Patient nicht in einem hyper-, sondern in einem hypoglykämischen Schock befindet (Differenzierung nicht immer einfach), wäre die Gabe von Insulin gefährlich, da es den Patienten noch weiter in das Koma, bis hin zum Tod treiben würde.

Nach der Einweisung auf die Intensivstation erfolgt dort unter Kontrolle der Blutwerte, vor allem der Elektrolyte, eine Senkung des Blutzuckerspiegels auf einen physiologischen Wert.

In der Regel wird der Patient nach einem solchen Ereignis erneut mit Insulin eingestellt.

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